وبلاگ تخصصی مهندسی علوم دامی

ارائه آخرین اطلاعات تخصصی برای دانشجویان محترم رشته مهندسی علوم دامی

بيماري آترواسكلروزيس يا سختي رگها يا تصلب شرايين ،نام يك بيماري در رگ ها است .ونوعي آرتريواسكلروزيس هست كه با رسوب ليپيد و مواد ديگر بر روي ديواره داخلي برخي رگها مشخص ميگردد. نتيجه اين فرايند تشكيل پلاك هاي فيبري –چربي (آتروما ) بوده كه با افزايش سن رفته رفته ازدياد مي يابند وموجب تنگي رگ (استنوزيس) ويا ديگر عواقب ميگردند. تصلب شرايين يكي از دلايل عمده مرگ و مير در بزرگسالان در جوامع پيشرفته است. و يك روند التهابي مزمن ميباشد كه يكي از عوامل بوجود آورنده آن ، تجمع چربي بخصوص كلسترول در داخل سلولها و بافت همبندي است. كلسترول جزو استرول ها ست كه داراي منشا حيواني ( زوئوسترول ) بوده وپيش ساز سنتز ديگر استروييدهايي نظير هورمونهاي جنسي و اسيدهاي صفراوي است. غلظت طبيعي كلسترول در پلاسماي خون از (1.3) تا (2.6) گرم در ليتر متغير است و از آنجايي كه كلسترول بسيار محلول است سطوح بالاي غلظت كلسترول خون موجب رسوب آن در ديواره رگهاي خوني شده و در نهايت منجر به آترواسكلروزيس (تصلب شرايين) مي گردد.
نوشته شده در سه شنبه بیست و هشتم مرداد 1393ساعت 22:51 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

رامین فرهادی1

1-دانش آموخته کارشناسی ارشد فیزیولوژی دام- دانشگاه تبریز

فرشته بادینی2

2-دانشجوی کارشناسی ارشد فیزیولوژی جانوری- دانشگاه پیام نور واحد تهران شرق

مقدمه:

ورم پستان یک بیماری است که سالیانه بیشترین ضرر اقتصادی را برای گله های گاو شیری در سراسر مناطق جهان بوجود می آورد و بطور مستقیم صنعت شیر و لبنیات را تحت تأثیر قرار می دهد. ورم پستان التهاب غده پستانی است که معمولا با عفونت های ناشی از باکتریها و قارچ ها در ارتباط است که شایعترین علت آن عفونت های باکتریایی می باشد. این بیماری از نظر علائم ظاهری به سه دسته تحت بالینی، بالینی و مزمن تقسیم می شود. تشخیص علائم ورم پستان بالینی نسبتا راحت بوده و معمولا با ترشح شیر غیر طبیعی (مانند شیر رقیق، حضور پوسته و دلمه در شیر و غیره) و یا التهاب غده پستان (مانند قرمزی، تورم، سفتی بافت پستان و غیره) قابل تشخیص است. اما تشخیص علائم ورم پستان تحت بالینی دشوار بوده و از اینرو ضررهای اقتصادی آن نیز مشخص نیست. بطوریکه گفته شده است حدود70 % ضرر و زیان ناشی از ورم پستان به نوع تحت بالینی مربوط می شود. حدود70 % ضرر اقتصادی ورم پستان به کاهش تولید و کیفیت شیر، حدود 8 % دور ریختن شیر تولیدی، 8 % هزینه های درمان با آنتی بیوتیک و دامپزشک و 14 % حذف دام مبتلا به ورم پستان مربوط می شود. اما خسارت های اقتصادی ورم پستان فراتر از اینها بوده و مطالعات بسیاری اثبات کرده اند که ورم پستان بطور مستقیم فعالیت های تولید مثلی گاوهای شیری را تحت تأثیر قرار داده و موجب کاهش باروری و افزایش ناهنجاریهای تولید مثلی می شود.

 اثرات ورم پستان بر پارامترهای باروری گاوهای شیری:

اثرات منفی ورم پستان بر باروری گله های گاو شیری توسط اکثر محققان به اثبات رسیده است. بطوریکه اعلام شده میزان باروری گله هایی که مشکل ورم پستان داشته اند حدود 32 % بوده و در مقابل گله هایی که از نظر ورم پستان عاری بوده اند حدود 62 % باروری داشتند (اسچریک و همکتران، 1999). مطالعات متعددی نشان دادند که ورم پستان با مکانیسم های فیزیولوژیکی خاصی می تواند باعث کاهش تخمک گذاری، کاهش بروز رفتار فحلی، افزایش تعداد روزهای باز، افزایش فاصله گوساله زایی، کاهش نمره وضعیت بدن، افزایش میزان کیست های تخمدانی، مرگ زود هنگام رویان و سقط جنین، تحلیل جسم زرد و توقف آبستنی و در نتیجه کاهش باروری گاوها می شود. مکانیسم های فیزیولوژیکی در ذیل شرح داده شده است.

مکانیسم های فیزیولوژیکی کاهش باروری ناشی از ورم پستان

1-    افزایش درجه حرارت بدن (تب)

یکی از مکانیسم ها افزایش درجه حرارت بدن ناشی از عفونت های باکتریهای گرم مثبت و منفی غده پستان است (ونز و همکاران، 2001). از یک طرف تأثیر مستقیم درجه حرارت بالای بدن روی کیفیت اووسیت و جنین و تکامل آنها و از طرف دیگر بروز تب می تواند بطور مستقیم عملکرد های تولید مثلی بخصوص بروز رفتار فحلی را با کاهش اشتها، کاهش جذب غذا، کاهش دریافت غذا و در نهایت کاهش نمره وضعیت بدن دام متأثر کند (مالتز و همکاران، 1997). در اینصورت دام ماده با بالانس منفی انرژی روبرو شده و سیکل تخمدانی مختل می شود. مطالعات متعددی اثبات کرده اند که تنش های گرمایی می تواند رشد اووسیت و جنین را در مرحله بلاستوسیت کاهش دهد (ادواردز و هانسن، 1997).

2-    آزاد سازی موادی مانند سیتوکین ها از غده پستانی آلوده به ورم پستان

سیتوکین ها از جمله اینترلوکین ها (IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-10, IL-12, and TNF-α) از غده پستانی مبتلا به ورم پستان آزاد شده و از طریق خون به بافت های رحم و تخمدان می رسند که تأثیر منفی روی رشد اووسیت، کیفیت و رشد جنین و کل محیط رحم دارند. محققان نشان دادند گاوهایی که مبتلا به ورم پستان هستند غلظت TNF-α،1 IL-و IL-6 در خون آنها بالا می رود (هوبن و همکاران، 2000). بطور کلی سیتوکین ها از سه طریق باروری را تحت تأثیر قرار می دهند که در ذیل شرح داده می شود.

الف) سیتوکین ها پس از رسیدن به بافت رحم موجب افزایش تولید PGF2α از رحم می شوند. PGF2α پس از رسیدن به تخمدان از طریق جریان خون، از یک طرف موجب تحلیل جسم زرد و کاهش تولید پروژسترون و از طرف دیگر تولید اکسی توسین را افزایش می دهند. لذا از این طریق باعث سقط جنین و توقف آبستنی می شوند (بوفورد و همکاران، 1996).

ب) سیتوکین های مترشحه از باکتریهای گرم منفی در گاوهای مبتلا به ورم پستان موجب افزایش غلظت کورتیزول خون می شوند که این هورمون موجب توقف ترشح، آزادسازی و کاهش سرژ LH می شوند (لی و همکاران، 1983).

ج) برخی از سیتوکین ها در هنگام ورپستان تأثیر مستقیمی روی تخمدان ها دارند. برای مثال اینترلوکین-6 ترشح استرادیول را از فولیکول گراف متوقف کرده و از این طریق می تواند ترشح LH را کاهش دهد (آلپیزار و همکاران، 1994).

* با کاهش ترشح LH رشد فولیکول ها، اوولاسیون، رشد و بلوغ اووسیت ها در مرحله بلاستوسیت و تحریک ترشح پروژسترون بوسیله جسم زرد مختل می شود. در اینصورت عمل تخمک گذاری متوقف شده و می تواند حتی کیست های تخمدانی بوجود آید. همچنین کاهش LH موجب کاهش عملکرد جسم زرد، کاهش غلظت پروژسترون و در نتیجه بروز سقط جنین و توقف آبستنی (بخصوص 45 روز اول آبستنی) می شود. اما اگر دام آبستن نباشد در اثر کاهش LH رشد و بلوغ فولیکول ها با مشکل مواجه شده و موجب تغییر فاصله فحلی، کوتاه تر شدن فاز لوتئال، عدم فحلی دام، عدم آبستنی دام، افزایش تعداد روزهای باز و در نهایت افزایش طول مدت گوساله زایی می شود (مور و همکاران، 1991).

نکته: داشتن یک بهداشت شیردوشی مناسب، سالم بودن ماشین شیردوشی، مدیریت بهتر شیردوشی، جلوگیری از آسیب دیدگی و زخم نوک پستان، جلوگیری از آلودگی محیط اطراف محل شیردوشی و حذف سریع دام های آلوده غیر قابل درمان از گله می تواند اقدامات بسیار مهمی در برابر کاهش احتمال وقوع ورم پستان در گله باشد.

نتیجه گیری

این واضح است که همبستگی بالایی بین ورم پستان و ناتوانی تولیدمثلی وجود دارد. میکروارگانیسم های ناشی از ورم پستان مستقیما عملکردهای تولیدمثلی از قبیل رشد اوسیت ها و جنین، آبستنی، رفتار فحلی، تخمک گذاری، فاصله گوساله زایی و بسیاری عملکردهای دیگر تولیدمثلی را تحت تأثیر قرار می دهد. همچنین ضرر و زیان های مهم دیگر ورم پستان بر گله های گاو شیری کاهش کمیت و کیفیت تولید شیر، افزایش دور ریختن شیر، هزینه های ناشی از مصرف دارو و دامپزشک و حذف دام بیمار نیز خسارات چشمگیری سالیانه بر صنعت پرورش گاوهای شیری تحمیل می کند. لذا مدیریت مناسب گله های گاو شیری بسیار مهم بوده و می تواند تا حد زیادی از بروز ورم پستان در گله جلوگیری کند.

منابع

1-Wenz, J.R., G.M. Barrington, F.B. Garry, K.D. McSweeney, R.P. Dinsmore, G. Goodell, and R.J. Callan. 2001. Bacteremia associated with naturally occurring acute coliform mastitis dairy cows. J. Am. Vet. Med. Assoc. 219: 976.

2- Edwards, J.L., and P.J. Hansen. 1997. Differential responses of bovine oocytes and preimplantation embryos to heat shock. Mol. Reprod. Dev. 46: 138.

3- Schrick, F. N, A. R Barker, M. J. Lewis, H. H. Dowlen and SP Oliver. 1999. Clinical mastitis
during early lactation reduces reproductive performance of Jersey cows.

4- Maltz, E., S. Devir, J.H.M. Metz, H. Hogeveen. 1997. The body weight of the dairy cow. I. Introductory study into body weight changes in dairy cows as a management aid. Livest. Prod.Sci. 48: 175.

5- Hoeben, D., C. Burvenich, E. Trevisi, G. Bertoni, J. Hamann, R.M. Bruckmaier, and J.W. Blum. 2000. Role of endotoxin and TNF-b in the pathogenesis of experimentally induced coliform mastitis in periparturient cows. J. Dairy Res. 67: 503.

6- Buford, W.I., N. Ahmad, F.N. Schrick, R.L. Butcher, P.E. Lewis, and E.K. Inskeep. 1996. Embryotoxicity of a regressing corpus luteum in beef cows supplemented with progesterone. Biol. Reprod. 54: 351.

7- Li, P.S., and W.C. Wagner. 1983. In vivo and in vitro studies on the effect of adrenocorticotropic hormone or cortisol on the pituitary response to gonadotropin releasing hormone. Biology. Reproduction. 29: 25.

8- Alpizar, E., and L.J. Spicer. 1994. Effects of interleukin-6 on proliferation and folliclestimulating hormone-induced estradiol production by bovine granulose cells in vitro: dependence on size of follicle. Biol. Reprod. 50: 38.

9-Moore, D.A., J.S. Cullor, R.H. Bondurant, and W.M. Sischo. 1991. Preliminary field evidence for the association of clinical mastitis with altered interestrus intervals in dairy cattle. Theriogenology. 36: 257.

 

نوشته شده در سه شنبه ششم خرداد 1393ساعت 18:9 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

گلیسرول وسیع‌ترین عامل محافظ انجمادی استفاده شده برای اسپرم است و دامنه‌ی وسیعی از فاکتورها عمل آن را روی زنده‌مانی و ظرفیت باروری اسپرم تحت تاثیر قرار می‌دهد (3). انجماد بدون گلیسرول، غلظت مواد در بیرون سلول را افزایش و تراوایی غشا را تغییر می‌دهد؛ به گونه‌ای که برخی مواد از سلول به بیرون می‌روند و تغییرات pH ناشی از ترکیبات غیرالکترولیتی سبب آسیب‌هایی به اسپرم می‌شود. 1-1-2. غلظت مناسب گلیسرول: همان‌طور که قبلا نیز ذکر شد، گلیسرول اصلی‌ترین عامل محافظ انجمادی است که برای اسپرم استفاده می‌شود (3). یکی از فاکتورهایی که عمل گلیسرول را روی زنده‌مانی و ظرفیت باروری اسپرم تحت تاثیر قرار می‌دهد، غلظت گلیسرول در رقیق کننده است. گلیسرول اثرات سمی و اسمزی روی غشای پلاسمایی و متابولیسم سلول‌های منجمد شده دارد (29). این گلیسرول مسئولی برای تخریب غشای پلاسمایی، کاهنده‌ی جنبایی و باروری اسپرم است (1). غلظت‌های بالای گلیسرول، کاسپازهای مختلف که منجر به آپوپتوزیز می‌شود را فعال می‌کند (29). همچنین گزارش شده است که گلیسرول یک اثر ضدآبستنی روی اسپرم خوک، مرغ و بوقلمون دارد (1، 29). نکته‌ی قابل توجه در مورد غلظت گلیسرول این است که تغییرات بین گونه‌ای زیادی برای تحمل گلیسرول وجود دارد. برای مثال مطالعات اخیر از اسپرم کیسه‌داران نشان داده است که آن‌ها یک آستانه‌ی تحمل غیرطبیعی و بالایی از گلیسرول دارند (16). به طوری که اسپرم آن‌ها غلظت 10 تا 20% گلیسرول را نیز تحمل می‌کند. از طرف دیگر اسپرم خوک، اگر غلظت‌های بالاتر از 3% گلیسرول را دریافت کند، به شدت نابارور می‌شود که علت آن را افزایش آسیب آکروزمی می‌دانند. اسپرم موش نیز تحمل کمی در مقابل گلیسرول دارد و غلظت بالاتر از 75/1% را نمی‌تواند تحمل کند (16). در گوسفند و گاو جنبایی و باروری اسپرم بعد از یخ‌گشایی به غلظت‌های گلیسرول در رقیق کننده وابسته است. به طوری که سطح گلیسرول منظور شده در رقیق کننده‌های استفاده شده برای انجماد منی قوچ سرانجام با خصوصیت سمی بودن محدود می‌شود. که این نیز به نوبه‌ی خود به نرخ‌های انجماد و سرد کردن، ترکیبات رقیق کننده و روش افزودن گلیسرول بستگی دارد (3). علاوه بر این موارد سطح زرده‌ی تخم‌مرغ موجود در رقیق کننده نیز بر غلظت گلیسرول اثر می‌گذارد. در آزمایشات مختلف از غلظت‌های مختلف گلیسرول برای انجماد منی قوچ استفاده شده است، به طوری که اکثر مطالعات محدوده‌ی غلظت‌های 5/2 تا 8 را پیشنهاد کرده‌اند. به عنوان مثال انل و همکاران (2003) از سه روش رقیق‌سازی با غلظت‌های مختلف گلیسرول استفاده کردند که بهترین نتیجه در پارامترهای جنبایی اسپرم را در غلظت 4% گلیسرول بدست آوردند. انل و همکاران این غلظت از گلیسرول را در دو مرحله (در دماهای 5 و 35 درجه سانتی‌گراد) به منی اضافه کردند. در آزمایش دیگری که توسط جیل و همکاران (2003) انجام شد، سه رقیق کننده با غلظت‌های مختلف گلیسرول با هم مقایسه شد. نتایج آن‌ها نشان داد که استفاده از رقیق کننده ی بر پایه ی شیر و دارای 10-5% زرده ی تخم مرغ که غلظت گلیسرول آن نیز 7% بود محافظت بهتری را نسبت به رقیق کننده‌ی تجاری بیواکسل که از دو غلظت 2/3 و 4/6% گلیسرول استفاده می‌کرد ایجاد کرد. در این آزمایش اغلب متغیرها در بیواکسل با غلظت 4/6% گلیسرول نسبت به بیواکسل با 2/3% گلیسرول نتایج بهتری را نشان داد. بیواکسل با 2/3% گلیسرول همچنین ارزش‌های کمتری را برای پارامترهای کیفی اسپرم نسبت به رقیق کننده‌ی کنترل (رقیق کننده‌ی شیر با 5% زرده و 7% گلیسرول) نشان داد. با توجه به مشاهداتی که این محققان روی اسپرم داشتند، بیان کردند که احتمالا بواسطه‌ی غلظت خیلی کم گلیسرول در بیواکسل دارای 2/3% گلیسرول، اسپرمی که در این رقیق کننده فراوری شده است بیشتر دستخوش استرس شده است. گذشته از تمام این اثرات گلیسرول، عبدالحکیم و همکاران (1991) گزارش دادند که می‌توان منی قوچ را بدون گلیسرول منجمد کرد. نتایج آزمایش آن‌ها نشان داد که هیچ اختلاف معنی‌داری در نرخ بره‌زایی تلقیح طبیعی و تلقیح مصنوعی همراه با یک رقیق کننده‌ی بدون گلیسرول وجود نداشت. به هر حال نرخ بره‌زایی میش‌های تلقیح شده با منی تازه و گلیسرولی شده (41%) یا با منی منجمد- یخ‌گشایی شده (33%) بطور معنی‌داری پایین‌تر بود. در آزمایش دوم آن‌ها، نرخ بره‌زایی منی منجمد شده در حضور گلیسرول نسبت به منی منجمد شده بعد از برداشت گلیسرول توسط دیالیز کمتر بود (33% در مقابل 48%). به هرحال برداشت گلیسرول بوسیله‌ی دیالیز قبل از تلقیح نرخ بره‌زایی را به طور معنی‌داری بهبود نبخشید. این نتایج نشان می‌دهد که گرچه گلیسرول اسپرم را از آسیب طی فرایندهای انجماد محافظت می‌کند، اما حضورش ممکن است نرخ بره‌زایی منی تازه و منجمد شده را تحت تاثیر قرار دهد. این مطالعه نشان داد که حضور گلیسرول در منی قوچ در تلقیح ممکن است یک اثر منفی روی باروری و نرخ بره‌زایی داشته باشد. در یک مطالعه، ترکیبات و شرایط یک رقیق کننده‌ی بدون گلیسرول به صورت زیر آمده است (1). نمونه‌ی منی 3 ساعت پس از جمع‌آوری تا دمای 5 درجه سرد شد و در بافر TEST با pH=7 و اسمولالیته 400-375 که با 30-25% زرده‌ی تخم‌مرغ و 10% مونوهیدرات مالتوز همراه شده بود، رقیق شد. برای انجماد منی با روش آهسته‌ی معمول، و با استفاده از رقیق کننده‌های هایپرتونیک، محققان زیادی دریافته‌اند که غلظت گلیسرول بهینه در دامنه‌ی 8-6% است (32). اسپرمی که به سرعت با روش پلت منجمد شده است با 4-3% گلیسرول در رقیق کننده بهتر زنده می‌ماند. گراهام و همکاران (1978) گزارش کردند که سطوح گلیسرول بالای 6% برای زنده‌مانی پس از یخ‌گشایی اسپرم مضر بوده است. همان‌طور که ذکر شد فاکتورهای زیادی بر غلظت مورد استفاده از گلیسرول تاثیر می‌گذارد. در واقع بعضی از این عوامل با تغییر در اسمولاریته رقیق کننده نیاز به گلیسرول را تغییر می‌دهند (9). به عنوان مثال فیسر و فیرفول (1985) نشان دادند که با کاهش سرعت سرد کردن نیاز به گلیسرول را افزایش می‌دهد. در این مطالعه غلظت 4 تا 6% از گلیسرول با نرخ سرد کردن 10 تا 100 درجه به ازای هر دقیقه نتایجی همانند غلظت 8 درصدی از گلیسرول با نرخ سرد کردن 5 تا 30 درجه را در پی داشت.
نوشته شده در چهارشنبه سی و یکم اردیبهشت 1393ساعت 23:31 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

التهاب و تورم پارانشینم بافت پستانی را ورم پستان می گویند.

علل آن عبارتند از:

1- فاکتورهاي عفونی

الف) ورم پستان قارچی: قارچ ها به صورت اولیه سبب به وجود آمدن ورم پستان نمی شوند، بلکه به صورت ثانویه عمل خواهند کرد، بعبارت دیگر گاو ابتدا به ورم پستان باکتریایی و ویروسی مبتلا می شود و درمان به موقع و به خوبی انجام نگرفته است، پس فرصت براي تکثیر قارچها فراهم می شود.

ب) ورم پستان ویروسی: عواملی که باعث ورم پستان ویروسی می شوند، عبارتند از تب برفکی، هرپس ویروس، پاپیلوم، اکتیماي مسري، آبله.

ج) ورم پستان باکتریایی: سه نوع باکتري در بافت پستان ممکن است وجود داشته باشد که عبارتند از: Normal teat flora - مثل استافیلوکوکوس اپیدرمیس، استافیلوکوکوس ارئوس کواگولاز منفی .

Major cause- که همیشه سبب ورم پستان می شوند مثل مایکوباکتریوم توبرکوزیس، مایکوباکتریوم بویس،

استافیلوکوکوس ارئوس کواگولاز مثبت.

Minor cause- که این نوع باکتري ها همیشه سبب ورم پستان نمی شوند و ساکن همیشگی نوك پستان می باشندپس پاتوژن بودن آنها معنی دار نبوده و حدت آنها خیلی کم می باشد.

2- دستگاههاي شیردوشی: آلودگی دستگاه هاي شیردوشی باعث به وجود آمدن ورم پستان می شود. همچنین اگر فشار دستگاه شیردوشی نیز مناسب نباشد، پس از گذشت زمان، حیوان به این عارضه مبتلا خواهد شد.

3- استفاده نادرست از پمادهاي تزریق داخل پستانی

الف) MC، ب) DC و ج) روان شیرد.سوند براي خارج کردن پاپیلوم

که اگر موارد بهداشتی را در زدن MC وDC  رعایت نکنید، ورم پستان بدتر می شود. سوندها باید استریل باشند. روان شیر که استفاده کردید، باید دور بیندازید.

4- نگهداري و پرورش: سه روش معمول نگهداري دام به صورت زیر می باشد:

الف) Free style که بستر از ماسه می باشد و شیوع ورم پستان نزدیک به صفر می باشد. چون در ماسه هیچ باکتری نمی تواند رشد کند.

ب) Tie style

ج) نیمه باز که از سه نوع ماده براي بستر استفاده می شود: 1. استفاده از پهن خشک که اصلا مناسب نمی باشد، مخصوصا در فصول مرطوب که ورم پستان زیاد می شود. 2. استفاده از خاك اره که مناسب نیست چون ریز بوده و باعث تحریک کارتیه ها می شود. پس نوك پستان همیشه باز بوده و باکتریها به راحتی وارد می شوند.

اپیدمیولوژي بیماری

1 - میزان تلفات: استافیلوکوکوس ارئوس کوآگولاز مثبت چون سبب ورم پستان فوق حاد می شود، همراه با تلفات می باشد و اگر به موقع درمان نکیند، همه گاوهاي مبتلا می میرند. اگر عامل ورم پستان استرپتوکوکوس اگالاکتیه باشد، تلفات نیست.

2 - وقوع نسبی: شیوع استرپتوکوکوس دیس آگالاکتیه نسبت به استافیلوکوکوس یک به دو می باشد.

3- منبع آلودگی: عوامل محیطی از جمله اشرشیاکلاي و عوامل مسري از جمله استافیلوکوکوس و استرپتوکوکوس آگالاکتیه

4- طرز انتقال: آلودگی از تیت آلوده به تیت دیگر منتقل می شود. آلودگی از گاوي به گاو دیگر منتقل می شود.

5- فاکتورهاي خطر

الف)  مربوط به محیط مثلا فصل، مدیریت پرورشی و مدیریت شیردوشی

ب) مربوط به میزبان عبارتند از سن دام که در سن هفت سالگی بالاترین میزان وقوع بیماري می باشد، دوره ي

شیرواري که بیشترین آلودگی در دو ماه اول بعد از زایمان اتفاق می افتد، مقدار تولید شیر که در گاوهاي پرتولید احتمال ابتلا بیشتر می باشد، نژاد دام که مثلا نژاد جرسی نسبت به نژاد هلشتاین به این بیماري مقاوم تر می باشد، عوامل رقابتی که مثلا اگر کارتیه اي به یک باکتري مهاجم آلوده شده باشد، اجازه نمی دهد باکتري پاتوژن دیگري وارد کارتیه شود.

ج) مربوط به پاتوژن: وقتی شیر با سرعت زیاد از کارتیه خارج شد، به باکتري ها اجازه نمی دهد که در آنجا

کلونی تشکیل دهند. آکتینومایسیس پیوژن بیشتر در دوران خشکی و ا. کلاي و استرپتوکوکوس در زمستان اوج

شیوع شان می باشد.

انواع ورم پستان

1- بالینی یا Clinical

نشانه ها را در شیر و پستان می بینیم.

:Peracute دام را مرده می یابیم و اگر زنده یافتید حرارت بدنش بالاي 41 درجه سانتیگراد می باشد، یعنی اشتها ندارد و حرکات : گوارش به صفر رسیده است. ضربان قلب و تنفس بالا می رود و رنگ پستان کبود شده است. در این حالت شیر و چرك از پستان خارج نمی شود بلکه یک الی دو سی سی سروزیته از پستان خارج می شود. در این مورد نمی خواهم دام را درمان کنیم که زنده بماند بلکه می خواهیم کل لاشه در کشتارگاه ضبط نشود، پس درمان کرده و حداقل 14 روز بعد از درمان به کشتارگاه می فرستیم.

:Acute از پستان دام چرك خارج می شود. درجه حرارت بدن یک درجه بالا می رود ولی اشتهاي دام کامل قطع نشده است بلکه کم شده و قابل درمان می باشد.

Subacte: فقط شیر چرکی می باشد و اشتهاي دام و درجه حرارت بدن و حرکات دستگاه گوارش نرمال می باشد.

:Chronic اگر درمان کردید و بعد از 14 روز بهبودي حاصل نشد به این حالت، ورم پستان مزمن گویند. که وقتی پستان را لمس می کنید، توده توده است، اصطلاحاً می گویند که پستان گاو سینوسی شده است، چون باعث انتقال بیماري می شود، بهتر است به کشتارگاه بفرستید.

2-تحت بالینی یا   Subclinical

نشانه ها را در شیر نمی بینیم ولی در آزمایشگاه می بینیم.

آزمونهاي تشخیصی ورم پ س تان تحت بالینی

 CMT=California Mastatis Test غیرمستقیم

محتواي شیرآزما: ن تونبودی مال پ ک شدم

1  KOH.2. معرف

  KOH   که با داخل سلولهاي نوتروفیل و لوکوسیت و اپی تلیال رفته و DNA آنها را خارج کرده بیرون می آورد سپس DNA با KOH متصل شده و ژل تشکیل می شود.

 در نزدیکی هاي خشک کردن دام و بعد از زایمان CMT مثبت کاذب نشان می دهد، یعنی ژل هست ولی ورم پستان وجود ندارد. ولی معرف تغییر رنگ نمی دهد، پس عامل تعیین کننده، معرف می باشد.

اگر بلافاصله بعد از شیردوشی CMT انجام شود، منفی کاذب را نشان خواهد داد، چون در اثر شیردوشی باکتري ها را بیرون ریخته ایم

: CMT به پنچ دسته تقسیم می شود:

1. منفی: نه ژل تشکیل می شود و نه معرف تغییر رنگ میدهد.

2. تریس: لکه هاي کوچک ژل تشکیل میشود ولی در اثر تکان دادن ناپدید می شود و معرف تغییر رنگ کمی می دهد.

3. یک مثبت:  ژل تشکیل شده در اثر تکان دادن از بین نمی رود و معرف نیز تغییر رنگ می دهد.

4. دو مثبت:  ژل ها هم ضخیمند و هم مواجند.

5. سه مثبت:  ژل تشکیل شده غلظت خیلی بالایی دارد و مثل عسل کش می آید.

آزمونهاي تشخیصی ورم پستان تحت بالینی:

 Somatic Cell Count (مستقیم)

سوماتیک سل کانت شامل 3 سلول می باشد:

1 .نوتروفیل

2 .لوکوسیت

3 .سلولهاي اپی تلیال

1. روش شمارش سلولهاي بدن: براي شمارش سلولها در تعداد کم دام می توان از رنگ آمیزي مخصوص و میکروسکوپ نوري استفاده کرد که برای این کار  01/0 میلی لیتر از شیر را برداشته و روی لام به مساحت1*1 سانتی متر پخش کرده و سپس در مجاورت هوا خشک کرده و سپس رنگ آمیزي صورت می گیرد.

2. استفاده از Milk auto analyzer که قیمت این دستگاه بالا می باشد.

 

منبع: جزوه درسی کارشناسی ارشد فیزیولوژی دام دکتر غلامعلی مقدم- دانشگاه تبریز

نوشته شده در چهارشنبه بیستم فروردین 1393ساعت 19:30 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

1- رامین فرهادی

دانش آموخته کارشناسی ارشد فیزیولوژی دام- دانشگاه تبریز

2- حسین دقیق کیا

عضو هیأت علمی گروه علوم دامی دانشکده کشاورزی دانشگاه تبریز

مقدمه:

در چند دهه اخیر به علت افزایش شدید جمعیت و افزایش تقاضا برای مواد پروتئینی بویژه گوشت قرمز، لزوم توجه به تولید هرچه بیشتر و اقتصادی تر این فرآورده ها بیش از پیش افزایش یافته است. بر اساس استاندارد هاي جهاني مصرف ساليانه گوشت قرمز سرانه 5/35 كيلو گرم بايستي باشد، اما در كشور ما اين رقم حدود 20 كيلو گرم در سال است که كاهش جدي را از توصيه هاي كارشناسان تغذيه اي جهان نشان مي دهد. در کشور سالیانه حدود 30% از جمعیت دامی گوسفند شامل بره های نر، گوسفندان نابارور، قصر و پیر کشتار می گردند و قسمت اعظم تولیدات پروتئینی کشور را تأمین می کنند. با این حال سالانه تعداد زیادی بره های کم سن و سال، دام های لاغر و مازاد گله که مناسب پرواربندی هستند به علت مشکلات مدیریتی و تغذیه ای متأسفانه نابهنگام کشتار شده و ظرفیت تولید گوشت قرمز کشور شدیدا کاهش می یابد. پرواربندی یکی از روشهای مهم در بالا بردن تولیدات گوشت قرمز بدون افزایش تعداد دام می باشد که در کشور ایران هم به دلیل کمبود گوشت، واردات آن و افزایش تدریجی جمعیت، این ماده خوراکی با ارزش امروزه مورد توجه دامپروران در مناطق روستایی و حاشیه شهرها قرار گرفته است و با اجرای روش های صحیح پرواربندی و توجه به نکات مدیریتی پرورش گوسفند به روش پرواربندی حتی می توان واردات گوشت قرمز به کشور را به صفر رسانده و کشور مان از نظر تولید گوشت قرمز خودکفا باشد.

پروار بندی چیست؟

پرواربندي عبارت است از تغذيه متعادل دام هاي جوان ( كمتر از يكسال ) به منظور توليد گوشت در يك مدت زمان و وزن معين. یا به تعریفی دیگر به افزایش وزن دام های لاغر و یا دامهایی که رشد کافی نکرده اند، بوسیله تغذیه با یک جیره غذایی مناسب و در طی مدت زمان معینی پرواربندی گفته می شود.

• مهمترین مزایای پرواربندی گوسفند

1- استفاده از حداکثر ظرفیت تولید گوشت دام ها: با كاهش دام هاي موجود بر روي مراتع با تغذيه مناسب يك بره با وزن 60 كيلو به جاي دو بره با وزن 30 كيلو (تغذيه نامناسب بر روي مرتع) توليد مي شود. اگر در پرورش داشتي گوسفند تعداد نتاج به ازاي هر راس دام ملاك بود در اينجا حداكثر ظرفيت بالقوه دام مطرح است. 2- جلوگیری از کشتار بی رویه دامهای قابل پروار و بهره گیری از پتانسیل ژنتیکی آنها در سطح کشور به منظور افزایش تولیدات دامی بخصوص گوشت قرمز و جلوگیری از واردات آن. 3- افزایش کیفیت گوشت: تغذيه مناسب و متعادل علاوه بر افزايش ميزان رشد، كيفيت گوشت را نيز بهبود مي دهد. گوشت گوسفندان لاغر در اثر وجود بافت پيوندي به جاي چربي داخل عضلاني، سفت تر و تيره تر است ولي بسياري از عضلات دام هاي پرواري از الياف ظريف تشكيل شده و طعم گوشت به خاطر متناسب بودن ميزان چربي بافتها ، لذيذتر و کیفیت بهتری دارد. 4- اشتغال زایی و فعال شدن نیروهای غیر فعال و بیکار در روستاها 5- برگشت سريع سرمايه: چون پس از 3 تا 4 ماه اصل سرمايه و سود حاصل دريافت مي شود سرمايه گذار تمايل زيادي به پرواربندي دارد. 6- كمك به حفظ مراتع كشور: بره هايي كه به دليل همزمان نبودن زايش فاقد رشد كافي باشند و يا بره هاي اول زايش كه به دليل تلف شدن مادر، عدم مصرف شير كافي، بيماري ها وزن مناسب ندارند، چوبدار آنها را خريداري و روی مرتع بمدت 4 تا 12 ماه پرورش می دهند که این بشدت به مراتع آسیب وارد می کند. 7- افزایش ظرفیت تولیدات دامی کشور

• نکات مهم مدیریت پرواربندی گوسفند

1- انتخاب نژاد مناسب پروار: نژادهای که افزایش وزن روزانه آنها بالاست مناسب پروار هستند. نژادهایی مانند شال، قزل، بختیاری، افشاری و مغانی دارای افزایش وزن روزانه 200 تا 220 گرم هستند که معمولا برای پروار پرورش می یابند. هر چند كه نژادهای مهرباني و كردي و لري نيز مناسب پرواربندی هستند. دام مناسب بايد درشت، اندامی سالم، دست و پاي بلند و كشيده، شكم جمع و جور و فاقد افتادگي، عدم لنگش و ريختگي مو، عدم اسهال و ترشحات بيني و اطراف چشم داشته باشد و بين دام ها نیز یکنواختی وجود داشته باشد. 2- انتخاب دام مناسب پروار: در اکثر واحدهاي پرواربندي، بيشترين نوع دام پرواري بره های جوان علفی هستند. البته دام های دیگر نظیر بره های شیری، شیشک (بره هایی که حدودا 12 ماهه هستند)، میش های پیر و قصر نیز پروار می شوند. 2- دام ها باید از میدان دام های مناسب و معروف خریداری شوند. 3- زمان مناسب خريد دام: با توجه به مشکلات کمبود علوفه و تغذیه در اواسط و اواخر تابستان پرورش دهندگان تمایل زیادی برای فروش بره ها دارند و لذا قيمت دام ها خيلي كم بوده و بهترین موقع برای خرید دام ها می باشد. 4- ایجاد جایگاه مناسب جهت پرواربندی: بطور کلی باید شرایط زمین، درجه حرارت، رطوبت و وضعیت آب منطقه بررسی شود. چرا که گوسفندان از کوران باد و رطوبت زیاد رنج می برند. برای ساخت جایگاه باید از مصالح مناسب و تأسیسات استاندارد استفاده شود. 5- قرنطینه و انجام امور بهداشتی بر روی دامهای خریداری شده قبل از پرواربندی 6- اجرای روش مناسب پرواربندی 7- تهیه علوفه مورد نیاز دام ها و رعایت کردن اصول صحیح تغذیه در طول دوره پرواربندی. 8- طول مدت پروار: معمولا طول کل دوره پرواربندی 3-4 ماه می باشد. باید توجه کرد که بیشتر از این مدت چربی لاشه زیاد شده و کیفیت لاشه دام ها کاهش می یابد. بيشترين پروار در فصل پائيز انجام مي گيرد و ميانگين مدت پروار بره هاي پرواري در ایران حدود 120 روز می باشد. 9- رعایت اصول بهداشتی، واکسیناسیون و استفاده از داروهاي ضد انگل. 10- خريد علوفه و مواد متراكم در زمان مناسب: 8 كيلو به ازاء هر كيلوگرم افزايش وزن بدن) يونجه، شبدر، سيلو، جو و ...) خوراک در نظر گرفته می شود. 11- روش فروش دام: فروش بصورت قیمت سرپايي يا پس از كشتار (اگر سرك باشد و كشتارگاه نزديك محل پرورش بهتر است كه لاشه فروخته شود).

• نتیجه گیری:

گوشت یکی از مهمترین و اساسی ترین منابع پروتئین حیوانی و در شمار اصلی ترین مواد غذایی مورد نیاز انسانها بشمار می رود. کمبود پروتئین در جیره غذایی روزانه، موجب بروز عوارض سوء تغذیه و بسیاری از بیماری ها می شود. از اینرو با توجه به رشد سریع جمعیت چاره ای جز افزایش تولیدات دامی نیست. افزایش تولیدات دامی با افزایش تعداد واحد های دامی و افزایش بازده واحد دامی حاصل می شود. پرواربندی یکی از روش هایی است که می تواند ظرفیت بازدهی را در هر واحد دامی افزایش داده و همزمان با افزایش تولید گوشت، کیفیت لاشه را نیز افزایش دهد. همچنین این روش موجب اشتغال زایی، کاهش واردات گوشت، اقتصادی شدن و سوددهی بیشتر واحدهای گوسفنداری می شود که امروزه موردتوجه پرورش دهندگان بیشتری واقع شده است.

• منابع:

خالداری، مجید. 1390. اصول پرورش گوسفند و بز. ویرایش دوم، چاپ چهارم. تهران: انتشارات جهاد دانشگاهی تهران.

ولی زاده، رضا. 1390. پرورش گوسفند و بز. مشهد: انتشارات دانشگاه فردوسی مشهد.

جلالی زنوز، میرجمال. 1384. دامپروری عمومی .دانشگاه زنجان.

معماریان، مصطفی. 1384. پرواربندی گاو و گاومیش. انتشارات موسسه آموزش عالی علمی کاربردی جهاد کشاورزی.

Naseer pasha.T. 2006. Feedlot fattening of sheep and goats for quality mutton production technical feasibility.Ministry of food Agriculture and livestock government of Pakistan. Islamabad.

نویسنده: رامین فرهادی- دوم دی ۱۳۹۲

نوشته شده در دوشنبه دوم دی 1392ساعت 17:31 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

رامین فرهادی*1، حسین دقیق کیا1، ایرج اشرفی1 و ایرج غفاری2

1- گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران

2- مرکز اصلاح نژاد دام منطقه شمال غرب و غرب کشور، تبریز،

چکیده

هدف مطالعه حاضر بررسی اثر سطوح مختلف عصاره اتانولی گیاه مریم گلی سهندی (0، 2، 4، 8، 12، 16 و 20 میلی لیتر در دسی لیتر محلول رقیق کننده بر پایه زرده تخم مرغ- سیترات) بر پارامترهای تحرک کلی، تحرک پیشرونده و زنده مانی اسپرم گاو هلشتاین پس از فرآیند انجماد و یخ گشایی بود. در این مطالعه از 3 رأس گاو هلشتاین هفته ای دو بار بوسیله واژن مصنوعی اسپرم گیری شد و به منظور حذف اثرات فردی از نمونه منی هر سه رأس دام نر، سلول اسپرم بطور یکسان باهم مخلوط و استفاده شدند. نمونه ها بعد از مراحل سردسازی، پر شدن در پایوت ها و انجماد، در تانک حاوی ازت مایع تا زمان ارزیابی نگهداری شدند. پس از یخ گشایی پارامترهای تحرک کل، تحرک پیشرونده و زنده مانی اسپرم ها ارزیابی شد. نتایج نشان داد که افزودن سطح ۴ میلی لیتر بر دسی لیتر عصاره مریم گلی سهندی به رقیق کننده، پارامترهای تحرک کلی، تحرک پیشرونده و زنده مانی اسپرم ها را بعد از یخ گشایی نسبت به گروه شاهد بطور معنی داری بهبود داد (05/۰< P). نتایج نشان داد که استفاده از عصاره مریم گلی سهندی در رقیق کننده می تواند کیفیت اسپرم را بعد از یخ گشایی بهبود دهد.

کلمات کلیدی: اسپرم گاو، انجماد منی، آنتی اکسیدان گیاهی، مریم گلی سهندی

نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم آذر 1392ساعت 18:28 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

 

*       رامین فرهادی

کارشناس ارشد فیزیولوژی دام- دانشگاه تبریز

*       رویا یاوری فرد

کارشناس ارشد اصلاح نژاد دام- دانشگاه گیلان

 

 

مقدمه

تلقیح مصنوعی(AI) یک تکنیک اصلاح نژادی است که تقریبا در اکثر نقاط جهان روی حیوانات اهلی از قبیل گاو، گوسفند، بز، خوک، اسب، طیور(بوقلمون، اردک و مرغ) و خرگوش انجام می شود. برای دستیابی به بازده بالای تولیدی حیوانات، باید به مسئله تولیدمثل آنها توجه خاصی شود. تلقیح مصنوعی یکی از ابزارهای مدیریتی برای کنترل فعالیت های تولیدمثلی و افزایش بازده صنعت پرورش گاو شیری می باشد. تلقیح مصنوعی می­تواند نقش مهمی در پیشرفت ژنتیکی ایفاء کرده و سبب افزایش بازده تولیدمثلی شود. بعلت استفاده گسترده امروزه از اسپرم­های منجمد، فرآوری، ذخیره و انتقال آن به یک صنعت ویژه­ای تبدیل شده است، با این حال هنوز فرآوری و نگهداری اسپرم وضعیت مناسبی ندارد. به منظور تحقق بخشیدن به بسیاری از مزایای بالقوه تلقیح مصنوعی، ذخیره سازی منی برای بلند مدت یک امر ضروری محسوب می شود. این امر بوسیله فرآیند انجماد محقق می شود، فرآیندی که باعث توقف فعالیت های متابولیکی اسپرماتوزوا و در نتیجه امکان ذخیره سازی بطور نامحدود بدون کاهش معنی دار باروری می شود. امروزه بعلت استفاده گسترده از اسپرم­های منجمد، فرآوری، ذخیره و انتقال آن به یک صنعت ویژه­ای تبدیل شده است، با اینحال هنوز فرآوری و نگهداری اسپرم وضعیت مناسبی ندارد و مستلزم توسعه یک روش قابل اعتماد فرآوری اسپرم برای حفاظت ژن های برتر دام های ممتاز می باشد. این تکنیک توانسته در برنامه های اصلاح نژادی بویژه روش انتخاب مفید واقع شود بطوریکه امروزه تعداد مطالعات و پژوهشات درباره انجماد منی و اثرات آن در باروری دام های نر روز به روز در حال گسترش است و به موفقیت های ارزشمندی در این راستا دست پیدا کرده اند.

تلقیح مصنوعی و اهمیت آن در پیشرفت ژنتیکی

از مهمترین روش های بهبود مدیریت تولیدمثلی دام، استفاده از تکنیک تلقیح مصنوعی(AI) می باشد، بطوریکه استفاده از این تکنیک نه تنها سبب بهبود ژنتیکی گله می شود، بلکه در بسیاری از موارد بازده تولیدمثل را نیز افزایش می­دهدAI . یک تکنیک اصلاح نژادی است که تقریبا در تمامی نقاط جهان روی حیواناتی از قبیل گاو، گوسفند، بز، خوک، اسب، طیور(بوقلمون، اردک، مرغ) و خرگوش انجام می شود. اولین تلقیح مصنوعی موفقیت آمیز در سال 1784 میلادی توسط فیزیولوژیست ایتالیایی به نام اسپالانزانی بر روی سگ انجام شد که 62 روز بعد سه نوزاد سگ متولد شد. میلانوف دانشمند روسی برنامه های اصلاح نژادی را در مقیاس های بزرگ روی گاو و گوسفند شروع کرد و توانست مهبل مصنوعی را طراحی و بسازد و دامپزشکان دانمارکی برای اولین بار تلقیح در دهانه رحم را در گاو انجام دادند. این تکنیک ابزار بسیار خوبی برای انتشار سریع ژن های با ارزش و روش برگزیده ای برای فارم های شیری در سرتاسر دنیا برای پیشرفت ظرفیت ژنتیکی گله هایشان می باشد. این پیشرفت ژنتیکی در گاوهای شیری دلیل اصلی ترقی تکنولوژی منی می باشد. بطوریکه امروزه AI موجب پیشرفت صنعت پرورش گاوهای شیری شده است.

این تکنیک در برنامه های اصلاح نژادی از طریق استفاده گسترده از اسپرم نرهای انتخاب شده، تولید دوز های بیشتر اسپرم در طول عمر یک دام نر برای آبستن کردن تعداد زیادی دام های ماده، تسهیل آزمون نتاج حاصل از دام نر، استفاده از ژن های برتر، استفاده از تکنیک های ژنتیک مولکولی در برنامه های انتخاب می تواند موجب پیشرفت ژنتیکی گله شود. همچنین یک تکنیک بسیار کارآمد برای جلوگیری از انتقال بیماریهایی که از طریق دام نر منتقل می شود و محدود کردن نگهداری تعداد زیاد دام نر در گله، است. با استفاده از این روش می توان مواد ژنتیکی با ارزش را حتی در میان گله های کوچک نیز گسترش داد و باعث پیشرفت ژنتیکی گله شد. در تلقیح مصنوعی، پس از اسپرم گیری و ارزیابی نمونه منی، اسپرم را می توان به دو حالت تازه و منجمد استفاده نمود. در تلقیح مصنوعی، کیفیت اسپرم مهم بوده و ارزیابی کیفیت اسپرم بعد از فرایند انجماد و یخ گشایی جهت حصول اطلاعات باروری منی منجمد شده بسیار ضروری است. بعلت استفاده گسترده امروزه از اسپرم­های منجمد، فرآوری، ذخیره و انتقال آن به یک صنعت ویژه­ای تبدیل شده است، با اینحال هنوز فرآوری و نگهداری اسپرم وضعیت مناسبی ندارد.

فرآیند انجماد منی                                         

فرآیند انجماد  شاخه اي از علم كرايوبيولوژي است كه به حفظ و نگهداري طولاني مدت سلول در دماي بسيار پايين مي پردازد. مكانيسم انجماد بر اين پايه استوار است كه هرگاه آب موجود در سلول در اثر كاهش مناسب حرارت به يخ تبديل گردد، به گونه اي كه بدون آسيب به سلول ، به طور مؤثر حركات مولكولي را متوقف كند، فرآيندهاي بيوشيميايي سلول به تعويق افتاده و يا متوقف مي شود و در نتيجه بقا سلول افزايش مي يابد. تاريخچه انجماد اسپرم به حدود 200 سال قبل برمي گردد . در سال 1776 اسپالانزی گزارش كرد كه مايع سمينال يخ زده حيوان در برف  پس از دوباره رساندن به حرارت محيط (ذوب) تحرك اسپرم خود را بدست آورده است. در سال 1866 میتیگازا متوجه شد كه تعداد كمي از اسپرم هاي مايع مني كه به مدت طولاني در حرارت15- درجه ذخيره شده بود پس از ذوب دوباره تحرك خود را بدست آورده اند. در حال حاضر استفاده از تکنولوژی منی انجماد/یخ گشایی شده در سراسر جهان افزایش یافته است. امروزه انجماد منی، تولیدکنندگان را برای دسترسی به ژنتیک برتر، بدون خرید یگ گاو برتر و واردات منی از کشورهای خارج بدون صرف هزینه های سنگین حمل و نقل دام های زنده و قرنطینه کردن آنها قادر ساخته است. مطالعات متعددی روی شناسایی آسیب ها در طی فرآیند انجماد و یخ گشایی متمرکز شده است و آزمایشات کیفیت اسپرم بعد از یخ گشایی، ارزیابی محافظت کننده ها از سرما(کرایوپروتکتنت ها) و دیگر مواد افزودنی به رقیق کننده و روش های انجماد برای بهبود زنده مانی و باروری اسپرم انجام شده است. در سیستم پرورش گاوهای شیری و گوشتی مدرن که تلقیح مصنوعی بطور گسترده ای استفاده می شود، از نظر استفاده از صفات ژنتیکی نرهای برتر تکنیک انجماد اسپرم ارزشمند بوده است و استقبال زیادی در سراسر جهان شده است. همچنین انجماد اسپرم یک نقش بسیار مهمی در پیشرفت تکنیک های اصلاح نژادی مانند تلقیح مصنوعی، تولید آزمایشگاهی رویان(IVF) و یا تزریق درون سیتوپلاسمی اووسیت(ICSI) دارد. اسپرماتوزوای اکثر گونه های حیوانی هم اکنون می تواند بطور نامحدود در دمای 196- درجه سانتیگراد در نیتروژن مایع برای استفاده آینده با حفظ نرخ باروری در حد قابل قبول بعد از یخ گشایی ذخیره شوند. برای نائل شدن به مزایای زیاد AI ذخیره سازی منی برای بلند مدت امری ضروری است. این امر بوسیله فرآیند انجماد تحقق می یابد، فرآیندی که با متوقف کردن تمام فعالیتهای متابولیسمی اسپرماتوزوا، امکان ذخیره سازی بطور نامحدود بدون کاهش معنی دار نرخ باروری می شود. در سال 1949 با کشف اتفاقی گلیسرول به عنوان  محافظت کننده اسپرم های گاو از سرما توسط پلوگه و همکاران پیشرفت در روند انجماد آغاز گردید. فرآیند انجماد، ذخیره و انتقال منی بخاطر استفاده نامحدود منی منجمد به یک صنعت بویژه برای گاوهای شیری تبدیل شده است اما تا بحال انجماد منی به وضعیت مطلوبی نرسیده است و در طی انجماد تعداد زیادی از اسپرم ها بخاطر استرس های سرمایی، فیزیولوژیکی وشیمیایی توانایی بارور کردن تخمک را از دست می دهند. تکنیک انجماد اسپرم در طول چند دهه اخیر رو به پیشرفت چشمگیری بوده است ولی با این حال حتی با تکنیک های روز فقط 50 درصد زنده مانی حاصل شده است و هنوز روش مناسبی برای انجماد اسپرم پیشنهاد نشده است. امروزه انجماد منی تولید کنندگان را برای دسترسی به خصوصیات ژنتیکی برتر بدون خرید و نگهداری گاو نر برتر قادر ساخته و بطور گسترده ای در صنعت پرورش گاوهای گوشتی، شیری و دو منظوره به منظور افزایش کارآیی برنامه های اصلاح نژادی استفاده می شود.اما این تکنیک نیاز به حفظ کیفیت و باروری اسپرم ها بعد از دوره ذخیره سازی دارد و موفقیت انجماد به عواملی مانند روش انجماد، نوع رقیق کننده، سرعت سردسازی، سرعت انجماد، سرعت یخ گشایی و نمونه های اسپرم دام ها بستگی دارد.

اثرات منفی فرآیند انجماد روی کیفیت و باروری اسپرم

در طول فرآیند انجماد/یخ گشایی منی، تنش های فیزیکی و شیمیایی(استرس اکسیداتیو) در غشای اسپرم بوجود آمده و باعث می ‏شود که کیفیت، زنده مانی، تحرک، قدرت باروری اسپرم ها کاهش یابد. هر دو این آسیب ها با تولید بیش از ‏حد ‏ ROS‏[4] و پراکسیداسیون فسفولیپیدها در غشای سلول اسپرم همراه است. انجماد چندین مراحل از قبیل مراحل رقیق سازی، سردسازی، انجماد و یخ گشایی دارد که هر کدام از این مراحل می تواند سبب كاهش ظرفيت باروري اسپرمها از طريق آسيب به غشاء سلولي و نيز آسيب به تحرك اسپرم ها، کاهش زنده مانی، تغيير در مورفولوژي و آسيب آكروزومي، آسيب به DNA و آسیب عملکردهای طبیعی اسپرم ها شود و تقریبا تمام اندامک های اسپرم از جمله آکروزوم و میتوکندری و هسته تحت تأثیر قرار می گیرند. تولید ROS بوسیله اسپرم یک فرآیند طبیعی است اما بالاتر از سطح فیزیولوژیک آن باعث آسیب سلولی و ناباروری جنس نر می شود.ROS به عنوان یک رادیکال آزاد معرفی می شود که از استرس اکسیداتیو ناشی می شود و نمونه های ROS شامل یون هیدروکسیل،سوپر اکسید، هیدروژن پراکسید، رادیکال پراکسیل و یون هیپوکلریت می باشد که شدیدا واکنش پذیر بوده و باعث آسیب دیدگی سلول های اسپرم می شوند. از طرف دیگر سلولهای اسپرم حاوی غلظت های بالای اسیدهای چرب غیر اشباع است که مستعد لیپید پراکسیداسیون(LPO) می باشند که منجر به کاهش تحرک، باروری، یکپارچگی غشایی و تغییرات متابولیکی اسپرم می شود. بزرگترین آسیب در فرآیند انجماد تشکیل کریستال های یخ  حاصل از حرکت آب در شیب های اسمزی است که اگر سرعت انجماد سریع باشد در داخل اسپرماتوزوا شکل گرفته و در نتیجه موجب آسیب فیزیکی به غشاهای سلول و دیگر ترکیبات داخل سلولی می شود. بطورکلی آسیب های ناشی از شوک سرمایی بعنوان عامل کاهش متابولیسم سلول، نفوذپذیری غشا، آسیب دیدن غشا و فرآیندهای غشایی، آسیب دیدگی ترکیبات داخل سلولی، کاهش برگشت ناپذیر تحرک اسپرماتوزوا و افزایش تعداد اسپرم های مرده محسوب می شود.

محافظت کننده های انجمادی و مقابله با اثرات منفی انجماد روی اسپرماتوزوا

در برابر مشکلات ناشی از انجماد، محافظت کننده های سرمایی مختلف از جمله گلیسرول، زرده تخم مرغ، شیر، آلبومین سرم گاوی، الکل پلی ونیل و لیپوزوم ها در رقیق کننده برای به حداقل رساندن اثرات مضر فرآیند انجماد استفاده می شوند. محافظت کننده های اسپرماتوزوآ به دو دسته نفوذ پذیر و نفوذناپذیر تقسیم می شوند. گلیسرول یکی از محافظت کننده های نفوذپذیر برای انجماد بخصوص برای منی است.حضور گلیسرول در داخل و خارج سلولی باعث کاهش نقطه انجماد، آهسته شدن انجماد سلول ها، جلوگیری از بوجود آمدن کریستال های یخ در داخل اسپرم ها می شود. زرده تخم مرغ اسپرماتوزوا را از آسیب های ناشی از شوک سرمایی محافظت می کند و همچنین منبع غذایی عالی برای اسپرماتوزوا بشمار می رود که تا به حال بطور گسترده ای در رقیق کننده ها استفاده می شود. امروزه آمید های مختلف، ترکیبات با ورزن مولکولی کمتر از گلیسرول برای نفوذ راحت تر به غشای پلاسمایی اسپرم سنجش شده اند از جمله این مواد می توان به متیل فورماید، دی متیل فورماید یا اتیل گلیکول و دی متیل استامید اشاره کرد. محافظت کننده های نفوذ ناپذیر شامل قند ها مانند لاکتوز، مانوز، رافینوز، تره هالوز و پروتئین ها مانند لیپوپروتئینهای زرده تخم مرغ که این محافظت کننده ها با افزایش فشار اسمزی مایع خارج سلولی و به دنبال آن خارج شدن آب از اسپرماتوزوا و در نهایت باعث کاهش احتمال تشکیل کریستال های یخ و آسیب فیزیکی می شوند و همچنین این مواد به عنوان منبع انرژی در رقیق کننده برای اسپرماتوزوآ به شمار می روند. همچنین برای به مقابله با  اثرات منفی استرس اکسیداتیو و عوامل اکسیداتیو آنتی اکسیدانهای مختلفی به رقیق کننده افزوده می شود. آنتی اکسیدان ها ترکیباتی هستند که سبب کنترل، توقف و خنثی سازی مواد واسطه حاصل از فرآیند تولید انرژی در زنجیره انتقال الکترون سلول ها (فعالیت هوازی) می شوند. آنتی اکسیدان ها اسپرماتوزوآ را در برابر تولید ROS،آسیب DNA،آسیب غشای پلاسمایی،آسیب میتوکندری،کاهش تحرک و زنده مانی،بلوغ نا به هنگام،آسیب های فرآیند انجماد/یخ گشایی حفاطت می کند و باعث بهبود کیفیت منی و افزایش تحرک، زنده مانی و توان باروری اسپرماتوزوآمی شود. آنتی اکسیدان ها میتواند آنزیمی(سوپر اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز)، غیر آنزیمی(آسکوربات، ویتامینE، ویتامینA، پیروات، گلوتاتیون، آلبومین، تائورین و هیپو تائورین) و گیاهی( اکثر گیاهان خانواده نعناعیان مانند رزماری، مرزنجوش، مریم گلی، مرزه و ...) که امروزه بدلیل مشکلات ایمنی و ترکیبات سمی و سرطان زای موجود در برخی آنتی آکسیدان های سنتتیک(بتاهیدروکسی تولوئن، بوتیلانید هیدروکسی آنیزول، پروپیل گالات و...) و صرفه اقتصادی، علاقه مندی ها برای استفاده آنتی اکسیدان های طبیعی افزایش چشمگیری یافته است. خاصیت آنتی اکسیدانی گیاهان بطور عمده به ترکیبات فنولیک، فلاوونوئیدها، اسیدهای فنولیک و دی ترپن های فنولیک مربوط می شود. ترکیبات فنولیک و فلاوونوئید ها بدلیل خاصیت های اکسید و احیا، دهنده الكترون و خصوصيت شلاته كنندگي يونهاي فلزي، مي توانند یک نقش مهمی در جذب  و خنثی کردن رادیکال های آزاد بخصوص ROS و تجزیه پراکسیدها داشته باشند. در رابطه با تأثیرات آنتی اکسیدان های طبیعی روی اسپرماتوزوا اطلاعات و پژوهش های محدودی وجود دارد.

 
 
منابع:

1- ضمیری م. 1385. فیزیولوژی تولید مثل. انتشارات حق شناس. شیراز.

2-  Bansal A.K, Bilaspuri G.S,2011. Impacts of oxidative strees and Antioxidants one ‎semen functions. Veterinary Medicine international, 686137: 1-7.‎

3- Agarwal A, and Saleh RA. 2002.Role of oxidants in male infertility: rationale, ‎significance, and ‎treatment. Urol Clin North Am, 29: 817-827.
4- Bilodeau JF, Chatterjee S, Sirard MA and Gagnon C. 2000. Levels of antioxidant ‎defenses are decreased in bovine spermatozoa after a cycle of freezing and thawing. ‎J Mol Reprod Dev 55: 282–288.
5- Watson PF, 1990. AI and the preservation of semen. In: Lamming, GE (ed.) Marshall’s Physiology of Reproduction, Volume 2, Male Reproduction. Churchill, Livingstone, London, pp. 747-869.
6- Samper JC, 2001. Management and fertility of mares bred with frozen semen. Anim. Reprod.Sci; 68:219-228.
7- Kumar S, JD Millar and PF Watson, 2003. The effect of cooling rate on the survival of cryopreserved bull, ram and boar spermatozoa: a comparison of two controlledrate cooling machines. Cryobiology; 46:246-53.
8- Graham JK, and E Moce, 2005. Fertility evaluation of frozen/thawed semen. Theriogenol.;64:492-504.
9- Gillan L, WMC Maxwell, and G Evans, 2004. Preservation and evaluation of semen for artificial insemination. Reprod. Fertil. Dev.; 16:447-454.
10- Foote RH and JE Parks, 1993. Factors affecting preservation and fertility of bull semen: a brief review. Reprod. Fertil. Dev.; 5:665-73.
11- Donnelly ET, N McClure, and SE Lewis, 2001. Cryopreservation of human semen and prepared sperm: effects on motility parameters and DNA integrity. Fertil. And Steril. 76:892-900.
12- Curry MR, 2000. Cryopreservation of semen from domestic livestock. Rev. Reprod., 5: 46–52.
13- Clulow JR., L.J. Mansfield, LHA. Morris, G. Evans, and WMC. Maxwell, 2008. A comparison between freezing methods for the cryopreservation of stallion spermatozoa, Anim. Reprod. Sci. 108:298-308.
14- Clement F., Y. Ladonnet, and M. Magistrini, 2001. Sperm morphology and fertility. Anim. Reprod. Sci.; 68:362-363.
15- Chaverio A, L Machado, A Frijters, B Engel, and H Woelders, 2006. Improvement of parameters of freezing protocol for bull sperm using two osmotic supports. Theriogenol.; 65:1875-1890.
16- Aitken, RJ and MA Baker, 2004. Oxygene stress and male reproductive biology. Reprod. Fertil. Dev.; 16:581 – 588.
17- Andrabi SMH, 2007. Fundamental principles of cryopreservation of Bos taurus and Bosindicus bull spermatozoa. Mini review. Int. J. Agri. and Biol.; 9:367-369.

 


 

نوشته شده در سه شنبه بیست و ششم شهریور 1392ساعت 0:53 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

مقایسه کیفیت شیر معمولی و ارگانیک در هلند در سال 2005: برای این مطالعه 5 مزرعه ارگانیک از نواحی مختلف در هلند انتخاب شد و 5 فرم معمولی نیز در کنار مزارع ارگانیک انتخاب شدند تا امکان مقایسه یک جفت فارم با شرایط منطقه ای و خاکی یکسان فراهم شود. پس از پایان دوره زمستانه 2 نمونه شیر از هر فارم در 2 هفته متوالی گرفته شد.شرایط استاندارد سازی هموژنیزاسیون و پاستوریزاسیون یکسان بود. در حالی که در صد چربی شیر در2 نوع شیر مشابه است ولی شیر ارگانیک از نظر اسید چرب امگا 3 واسید لینولئک غنی تر است.به طور متوسط مزه شیر ارگانیک اندکی بهتر از شیر معمولی است و بعضی مواقع تفاوتی ندارد.

شیر ارگانیک بیشتر حالت خامه ای دارد (با وجوداینکه تفاوتی معنی داری در درصد چربی 2 نوع شیر نیست)

شیرارگانیک ساختار منظم هماهنگ و یکپارچه دارد.

 

ارتباط شیر ارگانیک با سلامتی انسان:

در مطالعات انجام شده نشان داده شد که بچه هایی که فقط از شیر ارگانیک به جای شبر معمولی استفاده می کنند ابتلا به اگزما کمتر است و همچنین احتمال ابتلا به آسم نیز کمتر است. مادرانی که در حین بارداری و در هنگام شیر دادن کودک از شیر ارگانیک استفاده می کنند باعث کاهش بیماری اگزما و آسم و در نهایت باعث کاهش آلرژی در کودک میشوند. در تحقیقاتی که تمام مادران از شیر ارگانیک استفاده کردند مشخص شد کودکان کمتر دچار آلرژی می شوند. محققان میگویند که استفاده از شیر ارگانیک برای مادران باعث افزایش سطح ایمنی و در نهایت باعث کاهش آلرژی میگردد. اسید چرب موجود در شیر ارگانیک نقش مهمی را در تقویت سیستم ایمنی جلوگیری از آسم آلرژی بیماری های قلبی عروقی توسعه سیستم عصبی و چشم در کودکان دارد. ماسک صورت با عصاره شیر و عسل ارگانیک خالص عمیقاً پوست را ظرف مدت 5 تا 10 دقیقه مرطوب و تغذیه می کند. نتایج تحقیقات جدید که در کنفرانس سالانه مجمع خاک در نیوکاسل ارائه شده، حاکی از آن است که شیر ارگانیک سطوح بالاتری ویتامین(E)، اسیدهای چرب ضروری«امگا3» و آنتی‌اکسیدان در خود دارد. نوشیدن 57/. لیتر شیر ارگانیک در روز می‌تواند 5/17درصد از ویتامین (E) روزانهى موردنیاز خانمها و 14درصد میزان مورد احتیاج آقایان را تأمین کند. میزان بتاکاروتن موجود درشیر ارگانیک  نیز که در بدن به ویتامین(A) تبدیل می‌شود، 75درصد بالاتر است. شیر ارگانیک همچنین 3-2 برابر بیشتر از شیر معمولی آنتی‌اکسیدان‌های « لوتئین» و«گزانتین» را در خود جای داده است.

 افزايش توليد شير و لبنيات ارگانيك در جهان: بعد از چندين سال عرضه شير ارگانيك در جهان در مقياس كم، بنظر ميرسد كه تقاضاي شير ارگانيك به شدت در حال افزايش است. كارشناسان بازار پيش بيني ميكنند كه تقاضاي شير ارگانيك امسال تا 40% افزايش يابد. اگر ميزان توليد شير ارگانيك افزايش يابد به دنبال آن عرضه محصولات لبني ارگانيك مانند پنير، كره، خامه و دوغ ارگانيك نيز افزايش خواهد يافت. طبق نظر كارشناسان با افزايش عرضه شير ارگانيك قيمت آن نيز كاهش خواهد يافت. در طی سالهای 2000-2005 تعداد گاوهای ارگانیک تائید شده آمریکا از 38000راس به 86000 راس رسیده است و طبق قوانين جديد آنها را ملزم به استفاده 100% از غذاهاي ارگانيك مي‌كند

 

هزینه ها و در آمد تولید شیر ارگانیک

درآمد تولید شیر ارگانیک به هزینه های مربوط به دوره انتقال از فارم معمولی به ارگانیک، هزینه خوراک، هزینه های مدیریتی و درمانی و مقدار تولید و قیمت شیر ارگانیک دارد. در سیستم ارگانیک چون از مراتع به جای کنسانتره و سیلاژ استفاده می شود هزینه های مربوط به خوراک تا 30%کاهش می یابد.کاهش هزینه های دارو و دامپزشکی نیز از دیگر موارد است. مقدار تولید دامهای ارگانیک کمتر است اما چون قیمت شیر ارگانیک بالا است تولیدش مقرون به صرفه است.

 

نوشته شده در دوشنبه چهاردهم مرداد 1392ساعت 17:13 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

تعاريف كشاورزي ارگانيك

یک نظام توليدی كه استفاده از كودها، آفت كش ها، آنتي بيوتيک ها ، تنظيم كننده هاي رشد و افزودني هاي غذايي دامي مصنوعي را رد مي كند و يا از استفاده از آن اجتناب مي ورزد .یک نظام تلفیقی کشاورزی بر پایه اصول بوم شناختی است. محصول ارگانيك محصولي است که" بدون استفاده از مواد شيميايي، آفت كش‌ها، افزودني‌هاي و يا ساير تركيبات آروماتيك توليد شده باشد. کشاورزی که دارای چهار اصل اساسی سلامت، اکولوژی، انصاف و مراقبت بوده و بر پایه مدیریت اکوسیستم استوار است.

کشاورزی ارگانیک چیست؟

كشاورزي ارگانيك يعني استفاده از اطلاعات سنتیو علمی براي كاهش استفاده از سموم و مواد شيميايي در توليد محصولات که بر پایه مدیریت اکوسیستم استوار است. در اين نوع از كشاورزي از نهاده های سنتز شده مانند کودهای شیمیایی، آفت کش ها ، داروهای دامپزشکی، گیاهان اصلاح شده ژنتیکی و نژادی و مواد نگهدارنده، مواد افزودنی و از تابش اشعه ها استفاده نمی شود و باعث تقویت و توسعه سلامت اکوسیستم های زیستی ، چرخه های زیستی و فعالیت بیولوژیکی خاک مي شود.

مزایای کشاورزی ارگانیک برای محیط زیست

·        کشاورزی ارگانیک مطابق اکوسیستم رفتار کرده و آثار مخربی ندارد.

·        در مورد خاک نیز در کشاورزی ارگانیک از کمترین شخم، کودهای بیولوژیکی، تناوب کشت مناسب، گیاهان پوششی و ... استفاده می شود.

·        بهبود جانوران مفيد خاک و تخمیر مواد آلی، بهبود بافت  و باروری خاک، دسترس قرار دادن مواد مغذی بیشتری به خاک، کاهش فرسایش خاک و باعث افزایش تنوع زیستی خاک می شود.

·        برای باروری خاک درکشاورزی ارگانیک ازکمپوست، کودهای حیوانی وکودهاي آلي نیزاستفاده میگردد.

·        کشاورزی ارگانیک از اثرات گلخانه ای می کاهد زیرا خیلی از فعالیتهای انجام شده در کشاورزی ارگانیک مانند حداقل شخم، استفاده از گیاهان تثبیت کننده نیتروژن، باز گرداندن ضایعات کشاورزی به خاک، استفاده از گیاهان پوششی باعث افزایش بازگشت کربن به خاک گشته و حفظ و ذخیره سازی کربن را باعث می گردد.

·        کشاورزی ارگانیک با اکولوژی هماهنگ است و باعث تثبیت بافت خاک ،عدم فرسایش خاک، حفظ چرخه آب ، چرخه کربن ، چرخه مواد غذایی و کاهش آلودگی زمين می شود.

·        کشاورزی ارگانیک هدفش تشویق و توسعه تنوع زیستی است و گواهی های تایید ارگانیک این مساله را نیز در نظر دارند.

·        در سطوح اکوسیستم حفظ منابع طبیعی در اطراف کشاورزی ارگانیک و فقدان مواد شیمیایی باعث حفظ حیات وحش می گردد.

·        درسطوح بالا ترکیب گیاهان وحیوانات باعث بهینه سازی مصرف انرژی و بازیافت چرخه مواد میگردد.

·        کاهش آلودگی منابع آب به دلیل کاهش مصارف بی رویه کود و سموم شیمیایی.

·        برای تولید کودهای شیمیایی باید از منابع تجدید نشدني مانند نفت استفاده کرد و چون در کشاورزی ارگانیک از این مواد استفاده نمی گردد پس آلودگی هوا نیز کمتر است.

اهداف کشاورزی ارگانیک

1- همگامی با طبیعت به جای سلطه گری و چیرگی بر آن. 2- تولید غذا با کیفیت بالا و در حد کافی

3- تقویت چرخه های بیولوژیکی در سیستم های کشاورزی و افزایش تنوع گیاهی و حیوانی

4- بهره گیری از منابع تجدید شونده تا حد امکان

5- فراهم نمودن شرایطی از زندگی برای دام ها که امکان بروز کلیه رفتارهای غریزی را برای آنها فراهم سازد.

6- جلوگیری از بروز کلیه اشکال آلودگی ناشی از عملیات مختلف کشاورزی. 7- در نظر گرفتن اثرات گسترده اجتماعی و اکولوژیکی سیستم زراعی.

غذاهاي ارگانيك

غـذاهـاي ارگـانـيك به غذاهايي اطلاق مي گـردد كـه بـدون اســتفاده از آفـت كش ها و علف كش هـاي مصـنـوعــي و ارگانيسمهاي اصلاح شده ژنتيك توليد شده باشند.

فوايد مصرف مواد غذايي ارگانيك:

ارزش غذايي بالاتري دارند. ميزان ويتامين C، كلسيم، منيزيوم، آهن و فسفر در مواد غذايي ارگانيك بيشتر است. 2- مواد غذايي ارگانيك حاوي آنتي اكسيدان بيشتري ميباشند. 3- كمتر سمي هستند. 4- خوشمزه و خوش طعم تر هستند. 5- توليد كنندگان محصولات ارگانيك از استانداردها و دستورالعمل هاي بسيار سخت گيرانه اي تبعيت ميكنند كه احتمال آلوده شدن اينگونه محصولات به هر گونه مواد شيمايي و سمي منتفي ميباشد.

معايب محصولات ارگانيك

 1- گرانقيمت هستند. 2- توليد و عرضه آنها بسيار محدود است .

نوشته شده در پنجشنبه ششم تیر 1392ساعت 17:2 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

  •     روشهای فیزیکی             
  •        روشهای شیمیایی

 

روشهای فیزیکی :                                      

مجموعه اعمالی است که با تغییر در شکل و ساختمان فیزیکی مواد باعث بهبود راندمان آن ماده غذایی می شوند .

الف)   آسیاب کردن

ب)   میکس کردن

ج)   خشک کردن علوفه های خشک

د)    ورقه ورقه کردن و چرخ کردن

الف ) آسیاب کردن Milling :

آسیاب کردن مواد غذایی موجب شکسته و خرد ،تخته ، پودر شدن وخراشیده شدن مواد غذایی می شود و در اثر آن نتایج زیر حاصل می گردد :

  •   افزایش سطح تماس ماده غذایی در دستگاه گوارش پرنده و در نتیجه بهبود هضم و کاهش ضریب تبدیل غذایی .
  •     کاهش اختلاف اندازه ذرات مواد که باعث بهبود میکس می شود
  •     برطرف کردن پوسته مقاوم برخی از مواد غذایی از طریق آسیاب کردن و قابل مصرف شدن آن ماده غذایی.
  •    خوشخوراکی و افزایش مصرف ماده خوراکی 

در روش آسیاب کردن مواد غذایی ، درجه ریزی معیاری است که باید مورد توجه قرار گیرد در واقع درجه ریزی عبارتست از میانگین قطر اولیه ماده غذایی به میانگین قطر ثانویه . البته به علت اینکه تفاوتهایی بین انواع مختلف یک دانه و همچنین بین دانه های مختلف وجود دارد درجه ریزی معیار با دقتی جهت محاسبه نیست. به عنوان مثال در هنگامیکه هدف تولید خوراک آردی Mash جهت مصرف پرنده است یک درجه ریزی مورد نظر است ، در حالیکه وقتی مواد اولیه جهت تولید دان پلیت ، آسیاب می شود ، هدف از آسیاب کردن ریز نمودن مواد تا حداکثر ممکن است .اندازه ذره اسیاب شده تاثیر بسیار مهمی در کیفیت خوراک پلیت شده دارد.در شرایط عادی و در سیستم پلت معمولی تاثیر اندازه ذرات به 20٪میرسد،در حالیکه در سیستم کاندیشنینگ و پلت تاثیر اندازه ذرات تا 15٪تخمین زده میشود.

 

انواع اسیاب ها:

آسیابهای سایشی دوار:سرعت و کاربرد کمی دارندو باعث بلغورکردن، شکستن ، خردکردن وآسیاب کردن غلات وعلوفه های خشک میشوند.

آسیابهای چکشی :مواد را به قطعاتی در حدود 1-12میلیمتر تولید میکنند

آردهای نانوایی کمتر از 1mm - بلغور ارزن 2mm –بلغور جو و ذرت دانه ای 3-4mm- کنجاله ها و تفاله ها5-8mm

آسیابهای غلطکی:

دارای شیارهایی به صورت عمودی یا افقی هستندو 4قسمتی که مواد را به تدریج ریز میکنند.اندازه مواد درابتدا 5/0mmودر پایان غلطک 80/0mm

غلات بهتر است با این اسیاب شوندمثلا اندازه ذرت اسیاب شده و ریزی و درشتی این مواد میتوانند نقش مهمی در تولید داشته باشند اندازه دانه های ذرت برای جوجه ها نرمتر وبرای مرغها بهتر است درشت تر باشند و اندازه ذرات جو برای گاو نیز درشتتر انتخاب میشوند.

ب ) میکس کردن Mixing :

عبارتست از مخلوط کردن مواد آسیاب شده با استفاده از دستگاههای مکانیکی (میکسر) به منظور تولید خوراکی یکنواخت و همگن جهت مصرف طیور پرورشی و کسب بهترین نتایج .

میکسرهای دو دسته اند :

  •     میکسرهای عمودی
  •     میکسرهای افقی

 

میکسرهای عمودی :

عمدتاً در مرغداریها استفاده می شود . حجم میکسر در هر دقیقه باید یک مرتبه گردش نماید ضمن اینکه باید مواد خرد شده بین ۲۰ – ۱۵ بار مخلوط و زیر رو شوند .

در عمل میکس مواد غذایی ، اختلاف اندازه ذرات مواد اولیه و اختلاف وزن مخصوص مواد اهمیت دارد از این رو که هر چه این اختلافها کمتر باشد مخلوط شدن بهتر انجام می گردد

میکسرهای افقی :

این دستگاهها معمولاً دو نوع مارپیچ وجود دارد :

الف ) مارپیچ های بزرگ با جهت حرکتی مخالف همدیگر

ب ) مارپیچ های کوچک با جهت حرکت مشترک

میکسرهای افقی معمولاً ظرفیت کمتری در مقایسه با میکسر عمودی دارند اما کیفیت و سرعت میکس بالاییدارند. زمان میکس مواد غذایی در این دستگاهها بسته به نوع دستگاه و ظرفیت آن از ۵-۱ دقیقه متغیر است.

خرد کردن علوفه های خشک :

مانند کاهو قطعه قطعه کردن غده هایی مانند ،چغندر علوفه ای،شلغم،علوفه های سبز.دستگاههایی مانند چاپرخرد کردن و درو کردن علوفه ها را بر عهده دارد.طول الیاف کاسته شده لذا توسط دام راحت تر خورده شده و زمان جویدن را کاهش داده باعث شکسته شدن بافت سلولزی گیاه شده و با افزایش سطح تماس مورد نیاز امکان فعالیت میکروبی را افزایش میدهد و زمان هضم و جذب را کاهش میدهد در تغذیه دام پر تولید بسیار مهم است.

ورقه ورقه کردن و چرخ کردن مواد:

خوراکهایی مانند سیب زمینی خلال شده و تفاله چغندر قند ورقه شده ،ضایعات و پرت مواد کمتر است

- روشهای شیمیایی :

در فرآیند عمل آوری شیمیایی مواد غذایی تغییراتی در ساختمان مولکول ماده مغذی ایجاد شده و قابلیت هضم آن را افزایش می دهد . نکته قابل توجه ای که باید به آن توجه کرد این است که برخی روشها مانند آسیاب کردن و میکس مواد غذایی صرفاً فیزیکی می باشند اما برخی روشهای دیگر مانند خیساندن مواد غذایی متراکم کردن مواد و حتی پرتو دادن هم فیزیکی و هم شیمیایی هستند . در واقع هر یک از عملیاتهای فوق علاوه بر تغییر در حالت فیزیک دان موجب تغییرات شیمیایی در ماهیت مواد نیز شده و قابلیت هضم آنها را افزایش می دهد .

بهترین مثال در این مورد فرآیند عمل آوری پلت کردن و اکسترودینگ می باشد .

پلت کردن :

در فرآیند پلت کردن ابتدا مواد اولیه بر اساس یک فرمول تنظیم شده و مواد غذایی اولیه ای که لازم است آسیاب شوند توسط آسیابهایی با توریها و غربالهای ریز آسیاب شده و وارد میکسر که عمدتاً افقی می باشد می شوند . هر چقدر دستگاه آسیاب توانایی داشته باشد تا مواد را ریزتر نماید پایداری و کیفیت پلت بهبود می یابد .  هنگامیکه با بخار آب گرم مخلوط می شوند تغییراتی در ماهیت آنها ایجاد می شود سپس وارد دستگاه پلت زن شده و متراکم و پلت می شوند و وارد خشک کن و نهایتاً خنک کننده شده و دان آماده مصرف میباشد. مواد پس از پخت و بخار دادن به شکل حبه ای ،میله ای، پفکی ،شکلاتی و رشته ای در می ایند.

کرامبلر:

خوراک پلت شده را به ابعاد متفاوت در میاورد و این خصوصا برای جوجه های چند روزه که نمی توانند از دان درشت استفاده نمایندهمچنین بااستفاده کرامبلرازاستفاده از کنسانتره پلت در خوراک کامل   TMRدر واحدهای بزرگ که از کنسانتره صنعتی استفاده میکنند را نیز حل میکند.

اکسترودینگ :

این روش عمل آوری نیز شبیه به پلت کردن است با این تفاوت که مواد تا قدر مطلق ریزی ۲ آسیاب شده سپس وارد آماده ساز می شوند و تحت فشار بخار به شدت مخلوط می گردند . در نتیجه این عمل به خاطر پخت صورت گرفته قابلیت هضم نشاسته و پروتئین افزایش می یابد . در این مرحله مواد از آماده ساز وارد اکسترودینگ شده و تحت فشار بسیار زیاد مارپیچ فولادی قرار گرفته و ساختمان پیچیده گرانولهای نشاسته در هم شکسته و مواد به شکل پلت های ریز از دستگاه خارج می شوند .

مواد تولید شده در این روش ، دارای قابلیت هضم بالاتری نسبت به محصول پلت بوده و راندمان غذایی را به طور قابل توجهی می بخشد . به علت هزینه بسیار زیاد این نوع فرآوری ، در تهیه خوراک طیور کمتر کاربرد دارد .

 

 

نوشته شده در جمعه سی و یکم خرداد 1392ساعت 20:32 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

اسيد‌‌هاي چرب ضروري از جمله امگا‌ها گروهي از اسيد‌‌هاي چرب هستند كه بدن قادر به ساختن آنها نيست و بايد از طريق غذا تامين شوند. رژيم‌‌هاي نادرست با حذف و يا محدود كردن مصرف بعضي از انواع چربي باعث شد‌ه‌اند كه بدن ما با كمبود آنها مواجه شود. كمبودي كه با محروم كردن بدن از نقش مهم آنها در كار‌هاي مختلف حياتي، ما را با بروز مشكلات مختلف روبه‌رو مي‌ كند.
اسيد‌هاي چرب ضروري همان «روغن‌‌هاي خوب» هستند كه اين روز‌ها بحث و مطالعات زيادي روي آنها انجام مي‌شود. چربي‌‌هاي خوب با چربي‌‌هاي بد دايما در رقابت هستند بنابراين بايد مصرف چربي‌‌هاي حاوي اسيد چرب ترانس بالا و کلسترول (چربي‌‌هاي حيواني) را تا حد امکان به حداقل رسانده و به مقدار کافي از چربي‌‌هاي خوب استفاده كنيم. مصرف چربي‌‌هاي خوب باعث افزايش HDL يا «کلسترول خوب» شما مي‌شود. يکي از وظايف HDL (High Density Lipoprotein) يا "کلسترول خوب"، محاصره "کلسترول بد" يعني LDL (Low Density Lipoprotein) و هدايت آن به سمت کبد است که در آنجا تجزيه و سپس دفع مي‌شود. به‌طور خلاصه، چربي‌هاي خوب تا حدودي خرابکاري‌هاي چربي‌هاي بد را اصلاح مي‌كنند. اين مساله در عصر حاضر که افراد سعي در پايين نگه داشتن کلسترول خون خود و جلوگيري از بيماري‌‌هاي قلبي عروقي و چاقي دارند بسيار حائز اهميت است.

اسيد‌هاي چرب ضروري (Essential Fatty Acidsها)

اسيد‌هاي چرب ضروري (EFAها) چربي‌هاي لازمي ‌هستند که در بدن انسان ساخته نمي‌شوند و بايد از طريق رژيمغذايي تامين شوند.EFA هااسيد‌هاي چرب چند اشباع نشده با زنجيره بلند هستند که از اسيد‌هاي لينولنيک، لينولئيک و اولئيک مشتق مي‌شوند. EFAها به دو خانواده تقسيم شد‌ه‌اند: امگا-3 و امگا-6. امگا-9 نيز لازم است اما "ضروري" نيست چون بدن قادر است مقدار ‌اندکي از آن را  به وسيلهEFAهاي ضروري موجود در رژيم غذايي درست کند. اسيد‌هاي چرب امگا-3 از اسيد لينولنيک، امگا-6 از اسيد لينولئيک و امگا-9 از اسيد اولئيک مشتق مي‌شوند.

• EFAها از قلب، رگ‌ها، ‌اندام تناسلي، سيستم دفاعي و عصبي بدن محافظت مي‌کنند. بدن براي ساخت و ترميم غشاي سلولي و نيز سم زدايي و غذارساني به آنها به EFAها نياز دارد. کار اصلي EFAها توليد پروستاگلاندين‌‌ها است که تنظيم کننده اعمالي مانند ضربان قلب، فشار خون، لخته شدن خون، باروري و لقاح بوده و نيزدر عملکرد صحيح سيستم ايمني بوسيله کنترل التهاب‌‌‌ها و مقابله با عفونت‌ها نقش مهمي‌ دارند. اسيد‌هاي چرب ضروري براي تشکيل سلسله اعصاب وکامل شدن سيستم عصبي کودکان لازم‌اند و پسر‌ها بيشتر از دختر‌ها به آنها احتياج دارند. جنين و نوزادان شيرخوار نياز خود به EFAها را  از طريق رژيم غذايي مادر تامين مي‌كنند. بنابراين مادران باردار و شيرده بايد به دريافت مناسب اين گروه از اسيد‌هاي چرب در رژيم غذايي‌شان توجه كنند.
کمبود  EFA به‌خصوص امگا-3 بسيار رايج است. نسبت صحيح مصرف اسيد‌هاي چرب امگا-6 به امگا-3 بايد بين يک به يک تا چهار به يک باشد، اما اين نسبت در رژيم غذايي بسياري از افراد بين  يک به ده تا يک به بيست و پنج است. حداقل ميزان صحيح اسيد لينولنيک (امگا-3) و اسيد لينولئيک (امگا-6) از طريق رژيم غذايي براي هر فرد بالغ به‌طور روزانه مقدار 5/1 گرم از هر کدام است. تنها يک قاشق غذاخوري از روغن کتان يا روغن بزرك و يا مقدار بيشتري از ساير غذا‌هاي حاوي لينولنيک اين مقدار را براي بدن فراهم مي‌سازد. به‌‌دليل از بين رفتن اسيد لينولنيک درحرارت بالا، استفاده از روغن‌‌هاي حاوي لينولنيک براي پخت و پز و سرخ كردن ماهي‌‌هاي حاوي اين اسيد چرب باعث از بين رفتن مقدار قابل توجهي از آن مي‌شود.
کمبود ميزان EFAها و ناهماهنگ بودن نسبت امگا-6 به امگا-3 باعث بروز ناراحتي ‌‌هايي جدي مانند سکته قلبي، سرطان، مقاومت به انسولين، آسم، بيماري لوپوس، اسکيزوفرني، افسردگي، افسردگي‌‌هاي پس از بارداري، پيري زودرس، گرفتگي عروق، چاقي، ديابت، ارتروز و آلزايمر مي‌شود.

امگا-3 (اسيد لينولنيک)

اسيد الفا لينولئيک (ALA)  اسيد چرب اصلي امگا-3 است كه در بدن يک فرد سالم به ترکيبي هورموني تبديل مي‌ شود که در بسياري از فعل و انفعالات بدن از جمله اعمال حياتي دستگاه‌‌هاي بدن و فعل و انفعالات ميان سلولي نقش دارد.
امگا‌‌هاي 3 در ساخت ديواره سلول‌ها نقش داشته آنها را نرم و قابل انعطاف نگاه مي‌دارند. جريان خون و اکسيژن‌رساني را به آنها را تقويت کرده و انعطاف‌پذيري و عملکرد درست گلبول‌‌هاي قرمز را تضمين مي‌كنند.
کمبود امگا-3 با کم شدن حافظه و توانايي‌‌هاي ذهني، خواب رفتن دست و پا‌ها، ضعف بينايي، گرفتگي عروق، ضعف سيستم ايمني، بالا رفتن سطح تري‌گليسيريد و کلسترول بد (LDL) خون، ايجاد اختلال در فعل و انفعالات غشاي سلولي، فشار خون، ضربان نامنظم قلب، اختلالات در يادگيري، ناراحتي‌هاي دوران يائسگي، خارش ساق پا‌ها و کاهش روند رشد در نوزادان، کودکان و زنان باردار رابطه مستقيم دارد.

در چه غذا‌هايي يافت مي‌شود

روغن بزرك (flaxseed oil) (روغن بزرك در ميان مواد غذايي بيشترين مقدار اسيد لينولنيک را دارد)، تخم کتان، تخم کتان آسياب شده، روغن شاه دانه، شاه دانه، گردو، تخم کدو، دانه کنجد، اووکادو، برخي از برگ‌هاي سبز (کلم پيچ، اسفناج، خرفه، گياه خردل و غيره)، روغن سويا، روغن کانولا (تصفيه نشده)، روغن سبوس گندم، ماهي سالمون، ماهي ماکرو، ساردين، ماهي کولي، ماهي تن و...
يک قاشق غذاخوري روغن بزرك در روز نياز روزانه توصيه شده يک فرد بالغ را به اسيد لينولنيک تامين مي‌‌کند،اما مصرف مغز‌ها و غذا‌هاي حاوي اسيد لينولنيک از يک‌بار مصرف روزانه روغن فوايد بيشتري دارد.
بهتر است روغن بزركي را که به‌عنوان مکمل از آن استفاده مي‌كنيد در يخچال يا فريزر نگهداري کنيد.
روغن کانولا به طور معمول به‌دليل ارزان بودن جايگزين روغن‌هاي گران تري مانند روغن زيتون تصفيه نشده و روغن هسته انگور مي‌شود. گرچه کانولا داراي مقداري لينولنيک است، اما روغن‌هايي که در فروشگاه‌‌ها عرضه مي‌شوند به طور معمول تصفيه شده و حرارت ديد‌ه‌اند و اين باعث از بين رفتن مقادير قابل توجهي از اسيد لينولنيک موجود در آنها مي‌شود. کلمه "کانولا" از "روغن کانادايي" گرفته شده است چون کانولا براي اولين بار در کشور کانادا از دانه گياه شلغم روغني استخراج شده است.

امگا-6 (اسيد لينولئيک)

اسيد لينولئيک، اسيد چرب اصلي امگا-6 است. بدن يک فرد سالم با رعايت يک رژيم غذايي مناسب، اسيد لينولئيک را به اسيد گاما لينولئيک (GLA) تبديل مي‌کند که پس از ترکيب شدن با EPA به‌دست آمده از دسته امگا‌هاي 3 تبديل به ايکوزانوئيد مي‌شود.
برخي از امگا‌هاي 6، نوروپاتي ديابتي، آرتريت روماتوئيد، سندرم پيش قاعدگي، ناراحتي‌‌هاي پوستي از قبيل پسوريازيس و اگزما را کاهش داده و در درمان سرطان هم مؤثرند.
با وجود اينکه بسياري از افراد مقادير زيادي اسيد لينولئيک مصرف مي‌کنند، اما به طور معمول به‌دليل اختلالات متابوليسمي‌ ناشي از مصرف بي‌رويه قند‌هاي ساده و يا چربي‌هاي ترانس بالاي موجود در موادغذايي تصفيه شده و همچنين مصرف دخانيات، آلودگي هوا، خستگي، پيري، عفونت‌هاي ويروسي و ديگر بيماري‌هايي مانند ديابت، بدن‌شان قادر نيست از آن استفاده مطلوب كند.

امگا 6 در غذا‌هاي زير يافت مي‌شود

روغن تخم کتان، تخم کتان، تخم کتان آسياب شده، روغن شاه‌دانه، شاه دانه، روغن هسته انگور، تخم کدو، دانه ميوه کاج، پسته، تخمه آفتابگردان خام، روغن زيتون، زيتون، روغن پامچال، روغن هسته مويز سياه، روغن شاه بلوط و همچنين گوشت مرغ و....

از انواع تصفيه شده و هيدروژنه اين مواد غذايي پرهيز کنيد.

روغن ذرت، گلرنگ، آفتاب‌گردان، تخم کتان و سويا نيز منابع اسيد لينولئيک هستند گرچه انواع آنها که در فروشگاه‌‌ها يافت مي‌شوند تصفيه شده بوده و خاصيت غذايي چنداني ندارند.

امگا-9 (اسيد اولئيک)

ضروري است اما در واقع جزو گروه EFA نيست، زيرا بدن قادر است در صورت دسترسي به EFAها مقدار ‌اندکي از آن را بسازد. اسيد اولئيک  خطر سکته قلبي و گرفتگي عروق  را کاهش داده و  از بروز سرطان جلوگيري مي‌‌كند.

 در چه نوع غذا‌هايي يافت مي‌شود:

روغن زيتون تصفيه نشده، زيتون، اووکادو، بادام، بادام زميني، روغن کنجد، پيکان (گردوي آمريکايي)، پسته، بادام هندي، فنـدق، مغز ماکادميا (نوعي فندق استراليايي) و....
يک تا دو قاشق غذاخوري روغن زيتون تصفيه نشده نياز روزانه به اسيد اولئيک يک فرد بالغ را تامين مي‌کند. گرچه اگر در طول روز از مغز‌ها و دانه‌‌ها استفاده شود به مراتب بهتر از مصرف تنها يک بار در طول روز روغن تاثير خواهد داشت.

تهیه کننده:آقای مهندس کیارش اعتماد-دانشجوی ارشد ژنتیک و اصلاح نژاد دام-دانشگاه تبریز

 

نوشته شده در شنبه چهاردهم اردیبهشت 1392ساعت 21:8 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 چکیده: آمین های آروماتیک که اولین بار در جوندگانی چون موش دیده شده اند از مواد سرطان زا و احتمالا" محرک سرطان پستان در انسان نیز باشند.

پراکسیدازهای موجود در شیر رادیکالهای آزادی را که بر اثر این آمین های آروماتیک در شیر یافت میشوند و با DNA باند میشوند و محرک جهش ها میباشند را خنثی میکنند.

برای اکسیداسیون توسط پراکسیدازها ، هیدروژن پراکسید لازم است که این ماده داخل نوتروفیل های پستانی که سلولهای موجود در شیر هستند یافت میشود و با انفجار تنفسی این هیدروژن پراکسیدها از نوتروفیل ها آزاد میشوند.

هدف از این آزمایش فعال سازی لاکتوپراکسیدازها و میلوپراکسیدازهای داخل مجاری پستانی برای از بین بردن اثر پراکسیدی  آمین های آروماتیک که محرکی برای سرطان پستان میباشند هست.

آمین های آروماتیک :

انواع مختلفی دارند از جمله 4 آمینوبی فنیل و ... که این آمین ها به فراوانی در مواد غذایی یافت میشود . در یک آزمایش از نئوپلاسمای پستانی موش ها از 34 علت شیمیایی 16 عدد آنها مربوط به ترکیبات نیتروژنی و آمین های آروماتیک میباشد. در این مقاله فرض بر این میباشد که داخل مجاری پستان آنزیم پراکسیداز وجود دارد که باعث فعال شدن آمین های آروماتیک شده و احتمالا" این آمین ها محرک سرطان پستان در انسان باشند.

سرطان پستان از لحاظ میزان مرگ و میر بعد از سرطان ریه مقام دوم را در مرگ و میر زنان دارد و این آزمایش برای جواب به این سوال است که آیا آمین های آروماتیک موجود در جوندگان در انسان هم سرطان زا میباشد ؟

رابطه دخانیات و سرطان پستان : طی یک آزمایش که بین افراد سیگاری و غیر سیگاری انجام شده نشان داده که یک وابستگی 1.6% بین سیگار و سرطان پستان وجود دارد . اثر دود سیگار در تولید رادیکالهای آزاد و کاهش فعالیت آنتی اکسیدانی تایید شده است و این کاهش نسبی فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان جهت دتو کمینیته کردن سطوح بالای H2O2  به H2O منجر به تولید رادیکالهای آزاد هیدروکسیل خطرناک میشود.

پراکسیدازها :

1-    لاکتوپراکسیدازها : توسط سلولهای اپی تلیال ترشحی پستان سنتز میشوند و شیر را در برابر رشد باکتریایی محافظت میکنند و جزو کاتالازها میباشند

2-    میلو پراکسیدازها : که به مقدار فراوان در نوتروفیلهای پستانی یافت میشوند و این آنزیم با تولید اسید هیبوکلروس در دفاع بدن در برابر میکروارگانیسم ها نقش دارد.

هیدروپراکسیدازها :

1-    پراکسیدازها : بدن را دربرابر پراکسیدهای آسیب رسان محافظت میکنند تجمع پراکسیدها منجر به تولید رادیکالهای آزاد میگردد که این  رادیکالهای آزاد باعث آسیب به غشاهای سلولی میشوند و سبب سرطان و تنگی شریان میگردند.پراکسیدازها در شیر، گلبولهای سفید خون ، پلاکتها و سایر بافتهای درگیر در متابولیسم آیکوزانوئیدی یافت میشوند.پراکسیدهیدروژن به قیمت اکسیداسیون مواد مختلفی نظیر آسکوربات ، کئنیون ها و سیتوکروم C احیا میگردد که میتوانند به میزان دهنده های الکترون عمل کنند. در گلبولهای قرمز خون و سایر بافتها آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز که حاوی سلنیوم به عنوان گروه پروستتیک است تجزیه H2O2 و هیدروپراکسیداهای لیپیدی را توسط گلوتاتیون احیا شده کاتالیز نموده و به موجب آن سبب حفاظت لیپیدهای غشایی و هموگلوبین در برابر اکسیداسیون توسط پراکسیدها میگردد. کاتالازها نیز هموپروتئین حاوی چهار گروه هم میباشند که علاوه بر فعالیت پراکسیدازی قادرند از یک مولکول H2O2 به عنوان سوبسترای دهنده الکترون و از یک مولکول دیگر H2O2 به عنوان یک اکسیدان یا گیرنده الکترون استفاده نمایند. کاتالازها در اندامهایی چون خون ، مغز استخوان ، کلیه ، کبد و غیره یافت میشوند از منابع H2O2 میتوان گزانتین اکسیداز و انتقال الکترون میتوکندریایی و ... را نام برد. پراکسیداسیون لیپیدهایی که در معرض اکسیژن قرار دارند نه تنها فساد مواد غذایی بلکه آسیب های بافتی داخل بدن را سبب میشوند و ایجاد سرطان میکنند و این نقش مضر را توسط رادیکالهای آزاد ایجاد میکنند.این رادیکالهای آزاد در طی تشکیل پراکسیداز اسیدهای چرب دارای پیوند دوگانه به وجود می آیند که در آنها این پیوندها توسط متیلن یعنی انواع موجود در اسیهای چرب غیر اشباع موجود در طبیعت جدا میشوند. پراکسیداسیون لیپیدی یک واکنش زنجیری است که منبع پایداری از رادیکالهای آزاد را ایجاد کرده که خود سبب شروع بیشتر پراکسیداسیون میشوند. برای کنترل و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی انسان بطور طبیعی و مصنوعی از آنتی اکسیدان هایی چون ویتامین E استفاده میکند . با توجه به توضیحات داده شده این سوال پیش می آید که چرا پستان دچار سرطان میشود؟

یکی از دلایل میتواند چربی بالای این ارگان باشد که منجر به تجمع ترکیبات لیپوفیلیک در آن میشود و طبق مطالب گفته شده پراکسیداسیون لیپیدی در این اندام باعث افزایش تولید رادیکالهای آزاد در آن میشود در نتیجه احتمال سرطان افزایش می یابد.

لاکتاسیون و سرطان پستان:

با آزمایشاتی که انجام دادند مشاهده شد که یک همبستگی منفی بین سرطان پستان شیرواری وجود دارد یعنی هر چه میزان شیرواری افزایش یابد اصولا" باید مقادیر آمین های آروماتیک دفع شده از بدن افزایش یابد.

پیشنهادات برای آینده:

میتوان با افزایش میزان آنزیم های MPO و LPO در پستان به خصوص زنانی که سیگاری هستند خطر ابتلا به سرطان پستان را کاهش داد.

تهیه کننده: خانم مهندس سارا ابراهیم پور

نوشته شده در شنبه چهاردهم اردیبهشت 1392ساعت 20:57 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 تعریف رادیکال های آزاد:رادیکال های آزادمولکولهای اندکه یک الکترون جفت نشده در مدار بیرونی خود دارندوبسیار ناپایداربوده وبه سرعت با ترکیبات دیگر وارد واکنش می شوندتا الکترون مورد نیاز خود رابدست آورندوثبات یابند که گونه های رادیکال های آزاد شامل گونه فعال اکسیژن(( ROS))مانند  آنیون سوپراکسید-پراکسید هیدروژن ورادیکال هیدروکسیل وگونه های نیتروژن((RNS)) شامل اکسید نیتریک وپراکسی نیتریت متعلق به این گروه اند.

بدن به طورمعمولی تحت یک تعادل پویا بین نسل رادیکالهای آزادورفع آن است سیستم دفاع فیزیولوژیک برای مقابله با رادیکالهای آزاددربرگیرنده سیستم آنزیم های درونی مثل کاتالاز.گلوتاتیون ردوکتاز.گلوتایتون پراکسیداز.سوپر اکسیددسموتاز.اورات وکوآنزیم Q می باشدعوامل اگزوژن مثل بتاکاروتن.ویتامینEوسلنیوم می باشد.این مولکولها دارای یک اثر آنتی اکسیدانی به دلیل توانایی آنها در تبدیل گونه های فعال اکسیژن به گونه های پایدار، بی ضرر و یا کاهش مقدارآنها رادارند.

مسیر تولیدرادیکالهای آزاد:تولید رادیکالهای آزاد در بدن بصورت مداوم وغیرقابل اجتناب است علل اولیه تولید رادیکالهای آزادشامل موارد زیر است:

1) سیستم ایمنی بدن: سیستم ایمنی محافظ بدن درمقابل عوامل بیماری زای خارجی است نوتروفیل هابه خودی خود یک منبع تولیدROS می باشند.فعال سازی فاگوسیت ها ازطریق تعامل واسطه های پیش التهابی ویا محصولات باکتریایی باگیرنده های خاص باعث تولید مقدار زیادی ازآنیون سوپراکسید رادیکال های آزاد می شود.

2) تولید انرژی:سلولها به طورمداوم تولید انرژی می کنندکه ROS واکسی رادیکالها به عنوان زباله های سمی تولیدانرژی درسلول می باشد یک سلول واحدمی تواندانواع مختلفی از رادیکال های آزادراتولید کند.

3) استرس:پاسخ بدن به فشارهای معمولی واسترس باعث تولید رادیکال های آزادمی شودهورمون های که میانجیگری واکنش استرس دربدن را دارندمثل کورتیزول وکاتکول آمین ها که از تخریب آنها رادیکالهای آزاد تولید می شود که مخرب اند.

4) آلودگی هواوعوامل خارجی:آلاینده های هوامثل آزبست.مونواکسید کربن.فرمالدهید.دودسیگار.حلالهای شیمیایی وغذاهای فرآوری شده حاوی سطوح بالایی ازچربی همه محرک قوی تولید رادیکالهای آزاداست.

5) عوامل عمومی:ازعوامل عمومی افزایش سن واختلالات متابولیسمی رامی توان نام برد.درافرادمسن لنفوسیت هاحساسیت بیشتری به قرارگرفتن در معرض پراکسید هیدروژن نسبت به افراد جوان دارند.اختلالات متابولیسمی میتوکندری نیزباعث افزایش نشت ROS  اززنجیره تنفسی می شود.

6) عوامل غذایی(افزودنی های غذایی.الکل.قهوه.غذاهای کباب شده دردرجه حرارت بالا) سموم وموادمخدرازعوامل دیگری اندکه باعث تولید رادیکال های آزاد می شوند.

واکنش های مربوط به رادیکال های آزاد رابه سه مرحله میتوان تقسیم کرد:

1) مرحله شروع: تشکیل رادیکال های آزاد ازگونه های پایدارویاواکنش رادیکال های آزاد راباگونه های پایدارشامل می شود.

2) مرحله اشاعه: شامل واکنش های که درآن تعداد رادیکالهای آزاد یکسان باقی می ماند.

3) واکنش پایان: واکنش های که شامل ترکیب دو رادیکال آزاد برای تشکیل یک گونه با ثبات تر است وتعداد رادیکال آزاد کاهش می یابد.

هدف رادیکال های آزاد:

 رادیکال های آزاد به سه جزء ازاجزای سلولی حمله می کنند:1) لیپیدها: پراکسیداسیون لیپیدها در غشای سلولی می تواند درسیالیت ونفوذپذیری غشای سلولی اختلال ایجاد کرده وآسیب برساند.هنگامی که غشای سلولی توسط رادیکال های آزاد آسیب می بیند سلولها محافظ خود راازدست داده وکل سلول در معرض خطر قرارمی گیرد.

2) پروتئین ها: رادیکال های آزادبه صورت مستقیم به پروتئین ها آسیب می رسانند که می تواند از طریق تاثیر تداخل با فعالیت آنزیم ها وعملکرد پروتئین های ساختاری باشد.

3) DNA: رادیکال های آزاد باحمله به DNA باعث تکه تکه شدن آن شده واگر این روند تخریب ادامه داشته باشد سلولها قادر به عملکرد طبیعی نمی باشند ودچار مرگ سلولی می شوند.

سیستم های دفاعی دربرابر رادیکال های آزاد:

1) آنزیم ها: سلولها به طورمعمولی از خود دربرابرآسیب ROS با استفاده ازآنزیم مثل کاتالاز.سوپراکسیددسموتازو... دفاع می کنند.

2) خودتعمیری: بدن دارای سیستم تعمیروجایگزینی بلوک های ساختمانی آسیب دیده است اجزاء تشکیل دهنده درسلول هرچند روز یکبار بطور کامل جایگزین می شوند.

3) موادمغذی: ویتامین ها وموادمغذی دیگربه عنوان خط دوم دفاعی برای خنثی کردن رادیکال های آزاداند که عبارتنداز ویتامین E . ویتامین C. بتاکاروتن وسلنیوم 

تشخیص رادیکال های آزاد:

 رادیکال های آزاد رابا تکنیکهای خاصی می توان تشخیص داد: رزوناس مغناطیسی هسته ای با استفاده از پدیده ای به نام CIDNP- استفاده از اشعهX- فوتوالکترون طیف سنجی- طیف سنجی جذبی- استفاده ازرادیکال نشانگرپایدار

روش غیر مستفیم : استفاده ازمشتقات غیراختصاصی مواد فیزیولوژیکی مثل اندازه گیری چربی(محصولات پراکسیداسیون)-محصولات اکسیداسیون اسیدهای آمینه(متا تیروزین- ارتوتیروزین)- محصولات پپتیدی اکسیداسیون(اکسیده گلوتاتیون)

رادیکال های آزادوبیماری های انسان:

سرطان: اکسیداسیون مثل اشعه ومواد سرطان زا ایجاد رادیکال های آزادمی کند که رشته DNA راشکسته که این جهش منجربه رونویسی اشتباه ازDNA شده ومی تواندمنجربه سرطان شود.با افزایش سن میزان سرطان افزایش می یابدکه مربوط به آسیب اکسیداسیون درDNA می باشد.

آلزایمر: دربیماری آلزایمراکسیداسیون افزایش می یابدکه باعث دژنراسیون نورون ها می شودواین اختلال باعث مرگ نورون ها می شود.شواهد نشان می دهدوقتی میزان آهن.آلومینیوم وجیوه افزایش می یابد تحریک تولید رادیکال های آزاد بیشتراست.

ناهنجاری در خونرسانی قلب: رادیکال های آزاد اکسیژن ترکیبات بسیار واکنش پذیری اندوباعث اکسیداسیون لیپیدها وپروتئین ها می شوندوباعث اختلال در میوکارد قلب.آسیب های غیرقابل برگشت به اندوتلیوم عروقی وآریتمی پرفیوژن وبیماری های دیگر می شوند.

نقش آنتی اکسیدانها در جلوگیری از آسیب سلولی رادیکال های آزاد: آنتی اکسیدانها با اهداء یکی ازالکترون خود باعث خنثی شدن رادیکال های آزاد می شوندولی خود به رادیکال آزاد تبدیل نمی شوند چون درهردو فرم پایدارندو از آسیب سلولی وبافتی جلوگیری می کنند.ویتامین E فراوان ترین آنتی اکسیدان محلول در چربی است ودر غشاهای سلولی یافت می شودغلظت ویتامینE دربافت چربی mg1 به ازای هر کیلو گرم چربی است فعالیت حیاتی ویتامین E به عنوان کوآنزیم واکنش های آنزیمی وارد عمل می شودوخنثی کردن رادیکال های آزادمهمترین فعالیت آن است ویتامینE رادیکال های آزادی که توسط اکسیدازها تولید می شوند.را خنثی کرده وبه کینون تبدیل می شود.ویتامینE یا توکوفرول اسیدهای چرب چند غیر اشباع رادر غشای سلولی وداخل سلولی ازآسیب اکسیداتیومحافظت می کندوفعالیت آن مکمل عمل گلوتاتیون پراکسیدازاست که احیاء پراکسیدها رادرسیتوپلاسم تسهیل می کند.

اکسیداسیون توکوفرول به کینون فعالیت بیولوژیکی ویتامین رااز بین می بردکینون وسایر متابولیت های اکسید شده دفع می شوند.

ویتامینC فراوان ترین آنتی اکسیدان محلول درآب است که بطور عمده درمایع سلولی عمل می کند.اسید آسکوربیک رادیکال های توکوفروکسیل یا توکوفرون رابه توکوفرول احیاء وویتامین رابازیابی می کند.

نقش آنتی اکسیدانها درجلوگیری از بیماریها(نتیجه گیری):

 آنتی اکسیدانها درکند کردن روند پیری وجلوگیری از بیماریهای قلبی وسکته مغزی وکاهش ابتلا به سرطان نقش دارند.افرادی که دارای سرطان اند مقدار آنتی اکسیدان در خون آنها کمتراست.مشاهدات اپیدمیولوژیک نشان می دهدمیزان سرطان درافرادی که تحت رژیم غذایی سرشار از میوه وسبزی می باشند کمتر است مصرف میوه وسبزی باعث کاهش خطرات ناشی ازسرطان ریه درافراد سالم شده وترکیبی از بتاکاروتن وسایر آنتی اکسیدانها (ویتامینE وسلنیوم) مرگ ومیر ناشی از سرطان معده وبیماری های بدخیم رادرچین کاهش داده ودرمقابل بتاکاروتن وویتامین E به تنهایی چنین اثری را نداشته نکته ای که وجود دارداین است که بتاکاروتن درغلظت های بالاباعث تحریک تولید رادیکال های آزاد شده ودرغلظت های پایین بتا کاروتن اعمال فعالیت آنتی اکسیدانی می کند.ویتامین E که در سطح سیستم ایمنی بدن عمل می کندتولید آنتی بادی وایمنی به واسطه سلولی رادرحیوانات آزمایشگاهی وانسان افزایش می دهد.شواهد نشان می دهدکه بتاکاروتن درترکیب با دودسیگار باعث سرطان سلولهای ریه انسان می شودکه علت آن این است که دود سیگار مشوق تولید رادیکال های بتاکاروتنی است که بسیار ناپایدار است.

 

Refrence:Halliwell B,Gutteridge jmc.free radicals in biologi and medican.oxford,uk:clarendon press:2007.

Bahorun T,soobrattee ma,luximon_Ramma V,Aroma OI.Free radical and antioxidant in heath and disease.

 سمینار درس بیوشیمی-خانم مهندس زمانی(دانشگاه تبریز)

 

نوشته شده در سه شنبه بیست و هفتم فروردین 1392ساعت 18:29 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

ملکه در 3-4 روزگی بعد از تولد به بیرون از کندو پرواز میکند تا منطقه ای مناسب برای جفتگیری انتخاب کند.بعد از شناسایی منطقه به کندو باز می گردد ودر 5 روزگی یک سری حرکاتی داخل کندو انجام می دهد که در اصل اعلام آمادگی برای جفتگیری بوده و نرها را متوجه خود کرده و سریعا به بیرون پرواز می کند،گروهی زنبوران نر دنبال ملکه به پرواز در می آیند،بین راه چهار تا مسابقه در انتظار نرهاست،اولین مسابقه بین نرها مسابقه سرعت میباشد،نرهای ضعیف بین راه در اثر کمبود انرژی می افتند.مسابقه بعدی استقامت است که نرهای قوی در منطقه مستقر میشوند و نرهای ضعیف دوباره می افتند،مسابقه بعدی،جهش دنبال ملکه است که ملکه با سرعت زیاد در منطقه،پرواز دایره ای شکل انجام می دهد و نرها به دنبال ملکه پرواز میکنند ،دوباره نرهای ضعیف می ریزند و در نهایت ملکه در جای مناسبی مستقر شده و زنبورهای نر قوی که مسابقات سخت را پشت سر گذاشته اند،خود را به ملکه رسانده و با ملکه جفتگیری می کنند.اما مسابقه چهارم بین اسپرماتوزوئیدهاست که بهترین و قوی ترین اسپرماتوزوئیدها به محوطه رحم ملکه میرسد و مابقی دفع میشود.

آلت تناسلی آخرین زنبور نر در داخل دستگاه تناسلی ملکه باقی می ماند که این نشانه اینست که ملکه جفت خورده است.اما نرها بعد از جفتگیری قدرت پرواز خود را از دست داده(در اثر کمبود انرژی)و تماما می میرند و هدف کلی ملکه از این مسابقات انتخاب بهترین نرهاست تا باروری خوبی داشته باشد.

در نهایت ملکه با کیسه ای پر از اسپرم که این کیسه داخل شکمش در نزدیکی دستگاه تناسلی قرار دارد، به تنهایی به کندو برمی گردد و فعالیت تخمگذاری خود را شروع می کند وجالب اینکه تا آخر عمرش که حدود 5-6سال است به بیرون از کندو پرواز نمی کند.

نویسنده:رامبن فرهادی-۲۴ اسفند ماه۱۳۹۱

 

نوشته شده در پنجشنبه بیست و چهارم اسفند 1391ساعت 1:45 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

غده پستان:

غده پستان همانند غده هاي عروقي و چربي، غده اي پوستي است. غده هاي پستاني در ابتداء (دوران جنيني) بصورت مجراهاي ساده اند بعد با چرخه هاي توليد هورمونهاي جنسي و دوره آبستني كانالها بيشتر گسترش مي يابند. غده هاي پستاني در ناحيه سينه، شكم و يا اينگوئينال (شرمگاهي)قرار دارند.

فرایند نمو بافت پستان با اصطلاح ماموژنز توصیف میشود.

Mammogenesis
رشذ یا توسعه غده پستان قائدتا باید در آبستنی به دست آید ولی خیلی قبل از آن رشدش شروع می شود. رشد پستان در 5 مرحله جداگانه انجام می گیرد: 1- جنینی  2- قبل از بلوغ  3-بعد از بلوغ  4- آبستنی  5- شیردهی .
1-     دوره جنینی : جنین سه لایه سلولی مشخص دارد: 1- اکتودرم  2- مزودرم  3- اندودرم .

 غده پستان از سلولهای اکتودرمی که به صورت نوار پستانی اولیه منشا می گیرد.این فرایند در زمانی که رویان در اوائل آبستنی به شکل سی است اتفاق می افتد. از حدود روز 32 که رویان در حدود 1 سانتی متر است،خط پستان مشخص میشود. دراین حالت هیچگونه تفاوت قابل ملاحظه ای بین جنین نر و ماده وجود ندارد.

تغییرات نموئی آغازین ناشی از تجمع و سازماندهی بخشی از سلولهای زاینده اکتودرم پائینی میباشند .با رشد جوانه ها که ساختمانهای کروی حاصل از بازگشت (تو رفتگی) پوست به داخل مزنشیم میباشد,به جز یک حفره که نهایتا به سر پستانک تبدیل خواهد شد.در این هنگام جنین حدود 50 روزه میباشدو رویان حدود 2 سانتی متر میباشد . بعد از این مرحله نر ها و ماده ها کمی متفاوت از هم رشد میکنند.

در 3 ماهگی وقتی جنین تقریبا 15 سانتی متر است ساختمان سر پستانک و سیسترن بوسیله لوله ای شدن جوانه پستان ,شروع به تشکیل میکنند.سر پستانک دارای حفره مشخص میباشد و سیسترن مجاری اغازین را به وجود می اورد که به صورت درختی در توده بافتی عمیق تر منشعب می شود.

بافت چربی در حدود 2تا3 ماهگی شروع به رشد می کند. بخش عمده رشد پستان، به استثنای ذخیره سازی چربی بیشتر، بعد از 6 ماهگی انجام می گیرد. در 5 ماهگی مقداری پستان برآمده می شود.
2-     دوره قبل از بلوغ : در زمان تولد، گوساله ها دارای سرپستانک، مخزنهای غده و مخزنهای سرپستانک هستند. نمو غده پستان تا بلوغ به ذخیره چربی بیشتر و توسعه بافت ارتباطی در غده منحصر می شود. 2تا3 ماه بعد از تولد، رشد ( همانند و همسان با رشد دیگر اعضا بدن) است که ایزو متریک میگویند.

سیستم مجاری توسعه یافته و چهار غده با هم شروع به رشد می کنند هنوز هیچگونه واحد الوئولی وجود ندارد .به طوریکه توده داخلی به صورت لایه چربی باقی می ماند.

تکرار دوره های فحلی بعد از بلوغ به رشد بیشتر غدد پستانی منجر می شود. آزاد شدن استروژن و پروژسترون از تخمدانها طی دوره فحلی عامل اصلی رشد مجاری و تا حدودی رشد بافت ترشحی است. تزریق هورمون رشد قبل از بلوغ موجب افزایش تولید شیر در اولین شیرواری نمی شود.شاخص رشد پستان بافت پارانشیم و مقدار دی ان ای  در بافت پستان است. در صورتی که تلیسه ها بیش از حد تغذیه شوند، بافت چربی پستان زیاد شده و بافت پارانشیم کم می شود. بافت چربی بیش از 80% می شود و مقادیر بافتهای کانالی و ترشحی را کم می کند و موجب کاهش تولید شیر می شود. در حالی که در حالت عادی بافت چربی 65% می باشد.
3-  رشددر هنگام بلوغ :

در زمان بلوغ ترشح هورمونهای تخمدان اغاز می شود و این هورمونها همراه با هورمونها ی هیپوفیز باعث تسریع رشد بافت پستان می گردند.

 رشد سریع پستان د ر طول اولین چرخه های فحلی بعد از بلوغ ادامه می یابد. بعد از این رشد اولیه هر بار که حیوان فحل می شود حضور استروژنها در هر فحلی بعدی موجب تحریک ادامه رشد پستان می شود. اکثرا رشد پستان در فاز لوتئال هر سیکل فحلی در هنگام رشد پستان ادامه می یابد ولی کم می شود. در چرخه های فحلی بعد از بلوغ سازماندهی بافت پستان صورت می گیرد و بافت خوشه انگوری (لوبولار) شکل می گیرد.رشد پستان سریعتر از رشد کل بدن است چنین رشدی الومتریک است . استروئید های تخمدان به خصوص استروژن و پروزسترون و هورمونهای هیپوفیز به خصوص هورمون رشد وپرولاکتین مهمترین هورمونها می باشند.

استروژن موجب افزایش طول و شاخه شاخه شدن کانالهای داخل پستان می شود. در صورتی که پروژسترون موجب بزرگ شدن و پهن شدن کانالها وسلولهای کانالها می شود. در سلولهای اپی تلیال استروژن نقش تحریک کنندگی در سنتز دی ان ای  دارد.
4-     رشد در طول آبستنی : در طول آبستنی رشد پستان سرعت می یابد. در اواخر آبستنی بیشترین سرعت را دارد. سلولهای ترشحی پستان فقط در طول آبستنی رشد می کنند. این دوره در تعیین تعداد سلولهای ترشحی در غده پستان بینهایت اهمیت دارد. بالاترین افزایش در توده بافت پارانشیمی در آخر آبستنی می باشد. پستان به مقدار قابل توجهی در ماههای پنجم و ششم آبستنی افزایش اندازه پیدا می کند. این افزایش در اندازه پستان به خاطر طولانی شدن و افزایش کانالهای داخل پستان است.

پروژستروژن در سرتاسر دوران آبستنی بالا می رود، ولی استروژن در نیمه دوم آبستنی . پس اول آبستنی به طور اصلی رشد کانالها و شکل گیری لوبول را  داریم . در نیمه دوم آبستنی رشد کانالی ادامه می یابد. غلظتهای هورمون رشد و پرولاکتین در طول آبستنی به طور طبیعی کاهش می یابد. احتمالا این دو هورمون در مرحله قبل از بلوغ رشد پستان موثر هستند. لاکتوژن جفت ممکن است فعالیتهای شبیه پرولاکتین یا هورمون رشد داشته باشند.

 در گاو شیری بین توده جفت و تولید شیر بعدی رابطه وجود دارد. در ماه آخر آبستنی، فعالیت ترشحی نشان می دهد و پستان شروع به افزایش در اندازه به خاطر تجمع مواد ترشح شده می کند.

 ریلاکسین هورمون دیگری است که بر رشد پستان موثر است. در طول آبستنی و شیردهی سلولهای پستان به انسولین حساس می شوند در حالی که در مراحل قبلی مثل جایگزینی نطفه درمقابل انسولین مقاومت می کردند. انسولین میتوز سلولهای پستان را تحریک می کند. ولی این هورمون نیز در طول آبستنی کاهش می یابد پس برای رشد پستان ضروری نیست.

 هورمونهای تیروئیدی نیز در سرعت و میزان متابولیسم و کل مصرف اکسیژن بدن دخالت دارند و برای بیشترین رشد پستان ضروری هستند .
5-    رشد در طول شیردهی : تعداد سلولهای پستان در غده شیروار برای تولید شیر ضروری است.اگرچه بیشترین رشد پستان قبل از زایش تکمیل میشود.سلولهای ترشحی در این دوره بسیار فعال هستند . بعد از زایمان افزایش تعداد سلولهای پستان ادامه می یابد و وزن پستان و کل حجم ان در اوایل شیردهی به افزایش ادامه می دهند.سلولهی ترشحی چند هفته پس از زایمان یعنی زمانی که تولید شیر حداکثر است به اوج خود می رسد. در گاو شیریِ پستان به میزان 65% از 10 روز قبل و 10 روز بعد از زایمان افزایش می یابد.

نقش کلی هورمونها:

تلیسه در هنگام اولین زایمان تحت تاثیر هورمونها که موجب رشد غده پستان در حیوان می شود قرار می گیرد. سرعت رشد پستان در تلیسه آبستن در قبل از چهار ماهگی خیلی کم است ولی از ماه چهارم به بعد رشد سریع و کم کم پستان شکل می گیرد. ترکیب دقیق هورمونهای مسئول رشد غده پستان مشخص نیست ، ولی استروژن، پرولاکتین و هورمون رشد نقش مهمی در نمو طبیعی غده پستان بازی می نماید. استروژنها وپروژسترون مسئول رشد پس از بلوغ و سپس نمو قابل توجه تری که در هنگام ابستنی روی میدهدمیباشند. نمو بافت ترشحی (رشد آلوئول و لوبول)، به ترکیبی از پروژسترون، پرولاکتین،هورمون رشد و استروژن دارد. شروع شیردهی با زایمان تحت کنترل هورمونهای پرولاکتین و آدرنال کورتیکوئید است. شروع شیردهی در موقع زایمان ممکن است که در نتیجه افزایش زیاد پرولاکتین، یا کاهش زیاد پروژسترون یا ترکیبی از این دو باشد.

 پس روي پستان ها

ناشي از از بين رفتن سلولهاي پوششي پستان (لوبولها) در اثر كاهش تدريجي و سرانجام توقف توليد شير درپستانهاست.

لاكتوفرين در زمان پس روي پستانها در آلوئولها ساخته مي شود و با پيوند يافتن به آهن، اين عنصر ضروري را ز دسترس باكتري هاي بيماري زا دور نگه مي دارد (محافظت كننده طبيعی پستانها).
آپوپتوسيس(Apoptosis):

مجموعه عواملي كه باعث ازبين رفتن و مرگ سلولهاي پستاني مي شوندپديده آپوپتوسيس را به وجود مي آورند.در اين امر لايزوزومها كه در صورت رهاشدن موجب متلاشي شدن و مرگ سلول مي شوند نقش بسيار مهمي دارند.عواملي مثل دژنره شدن غشاء پايه – فعاليتهاي متالوپروتئيناز- هورمونهاي مؤثر در گالاكتوپويه سيز (نظير رشد،تيروكسين و ...)بازگشت (Feedback)شيميايي- ممانعت كننده شيردهي(PIH) و فاكتور رشد شبه انسولين- انبساط آلوئول- فاكتورهاي تغذيه اي-اكسيژن فعال نيز بر پديده آپوپتوسيس تا ثير مي گذارند.

تهیه کننده: خانم مهندس حسینی

نوشته شده در دوشنبه هفتم اسفند 1391ساعت 0:56 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

نقش اساسی و بسیار ارزنده و ویتامینها در فرایند فیزیولوژیکی و متابولیسم اندام طیور و دام برکسی پوشیده نیست لذا با صنعتی شدن مرغداری ها و نگهداری انبوه و تراکم زیادی مرغ در یک لانه ٬سبب شده است که در رشته مرغداری توجه خاصی به مسائل مربوط به تغذیه مبذول شود . در این بین نقش ویتامین A در بازار بصورت استات .پالمینات و الکلات در تغذیه طیور مورد استفاده قرار می گیرد ولی نوع استات آن در طیور ترجیح دارد واحد بین المللی (IU) ویتامین A نوع استات ریتنول برابر 344/. میکروگرم ویتامین A می باشد که برابر یک واحد U.S.P است .

عمل ویتامین A :

ویتامین A اشتهای طیور را زیاد کرده و هضم غذا را آسان تر می کند روی همین اصل یکی از عوامل رشد محسوب می شود لذا جوجه ها احتیاج زیادی به آن دارند . این ویتامین در ایجاد بال و پر نیز نقش مهمی ایفا می نماید ثابت شده است که اگر از تخم مرغهایی که مبتلا به کمبود ویتامین A هستند جوجه کشی به عمل آید قدرت تفریخ و جوجه درآوری پائین می آید اغلب جوجه ها در تخم تلف می شوند و چنانچه مقدار ویتامین A در غذای مرغ کم باشد جوجه های بدست آمده در هفته اول زندگی تلف می شوند ولی مرغهایی که به اندازه کافی ویتامینA در غذای خود دریافت می دارند جوجه های آنها به راحتی قادر به زندگی بوده ٬ چنانچه غذای جوجه ها از نظر این ویتامین کمبود داشته باشد علائم کمبود در سنین اولیه بروز خواهد کرد .

علائم کمبود ویتامین A :

علائم کمبود ویتامین A ٬در جوجه ها عموماً عبارتند از توقف رشد ٬ضعف و لاغری ٬افتادن بال ٬لنگش ٬ ازبین رفتن و کم شدن پیگمان های زرد پا و منقار ٬تورم و پیدایش ترشحاتی در چشم و اطراف آن و ریزش ماده لزج از بینی البته در تمام جوجه ها همه این علائم و حالات دیده نمی شود زیرا جوجه های مبتلا عموماً در همان مرحله اولیه کمبود تلف می گردند .

کمبود ویتامین A در جیره غذای مرغ مادر ممکن است باعث شود که جنین در هفته اول جوجه کشی تلف شود یاپس از تفریخ مدتی زنده بماند اما ضعیف باشد و یااینکه مدت کوتاهی پس از تولد تلف شود . اما کمبود ویتامین A در طیور بالغ خیلی به کندی ظاهر می شود . در طیوری که قبلاً با مقدار کافی ویتامین A تغذیه شده ولی بعداً دچار کمبود یا قطع ویتامین در غذای خود شده اند ٬علائم کمبود معمولاً بعد از 2 تا 5 ماه ظاهر می گردد. ممکن است تعداد خیلی کمی از طیور در همان وهله اول علائم کمبود را نشان دهند ٬ ولی عموماً به علت استفاده بدن از ذخایر کبدی و غیره طیور می توانند کمبود یا قطع ویتامین را در تغذیه تا مدت ها بدون علائم ظاهری تحمل نمایند . اولین علامت کمبود پائین افتادن میزان تولید تخم مرغ است سایر علائم که به فاصله چند روز ظاهر می شوند عبارتند از: ضعف و پژمردگی مرغها ژولیده شدن پرها مخاطات ابتدائی لوله تنفسی دچار التهاب گردیده آثاری شبیه به کوریزا یا C.R.D در مرغها ایجاد می شود . تنفس مشکل و مایع لزجی ازبینی ریزش پیدا می کند . سینوس متورم و در نتیجه صورت برجسته به نظر می رسد . در داخل دهان نیز دانه های سفید رنگ چرکی بوجود می آید که به آسانی کنده می شود . گاهی این دانه ها در حنجره و در داخل نای دیده می شود این دانه ها را که در قسمت ابتدایی دستگاه گوارشی بوجود می آید نباید با دانه های دیفتری و یا لارنگوتراکئیت اشتباه گرفت ٬ چون دانه های سفید ناشی از کمبود ویتامین A به آسانی و بدون خونریزی برداشته می شود اثر ویتامین A در پیشگیری بسیاری از بیماری های طیور مانند آر.دی- نیوکاسل – وبای مرغان و تفوئید مرغان و همچنین آلودگی های انگلی مثل کوکسیدیوز و کرم های روده ای بویژه آسکاریس به ثبوت رسیده است ویتامین A در پیشگیری از استرس ناشی از گرما در مرغان تخمی تاثیر قابل توجهی دارد .

درمان وپیشگیری کمبود ویتامین A :

تجویز ویتامین A در آب و غذا به میزان 5-3 بار بیشتر از حد توصیه شده در مواقع معمولی به خوبی جواب می دهد و آثار و جراحات کمبود ویتامین در عرض چند روز مرتفع می گردد . وبرای پیشگیری و کنترل کمبود ویتامین A باید به نکات زیر توجه داشت :

1- استفاده از ویتامین A با ثبات در جیره غذایی طیور

2- افزایش آنتی اکسیدان مناسب به جیره غذایی و با مکمل حاوی ویتامین

3- کنترل مرتب غذا از نظر میزان ویتامین

4- ذخیره صحیح و دقیق مواد اولیه ٬مکمل و جیره ساخته شده تا قبل از مصرف٬ استفاده از غذا به صورت تازه

نوشته شده در سه شنبه بیست و چهارم بهمن 1391ساعت 18:28 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

 

توليد و كارآيي

 

هدف اصلي از هر گله گاو شيري ، افزايش ميزان شير توليد شده به وسيله هر گاو در دوره شيردهي خود است . در جهت رسيدن به اين هدف مي بايست فاكتورهاي موثر را بشناسيم و از اين طريق به فروش شير نيز كمك كنيم . اين فاكتورها شامل سلامت پستان گاو ، حداكثر شير توليد شده و تداوم در ثبات توليد شير گاوها است .در گله توليد كننده، كارآيي توليد زياد شير به وسيله شيردهي امکان پذیر است. جهت رسیدن به این مقصود ما بايد به مديريت توليدمثل توجه داشته باشيم.
تخمدان ها دو هورمون استروژن و پروژسترون را ترشح مي كنند . به علاوه ، بعد از وقوع آبستني پرده جفت جنين مقدار زيادي استروژن و مقداري نيز پروژسترون ترشح مي كند . اين دو هورمون  بصورت سينرژيسم ، مجراي پستان را تحريك كرده و باعث توسعه سیستم لوبول و آلوئول و  رشد پستان ها  می شوند. نزديك زايمان هورمون هاي ديگر به انضمام گلوكو كورتيكوئيدها ، پرولاكتين و هورمون هاي رشد در غلظت بالا ترشح مي شوند . قسمت زيادي از موفقيت شيردهي به خاطر وجود اين هورمون هاست زيرا بدون آن ها ، غده پستان نمي تواند پروتئين سازي كند و لاكتوژن سازي هم صورت نمي گيرد .

اين موضوع بايد مورد توجه قرار گيرد كه در زمان آبستنی توليد شير ضروري است . به عبارت ديگر تمام توسعه و رشد غده پستان و آغاز شيردهي مربوط به موفقيت درآبستنی است .
فاصله زايش ها بر روي ميانگين روزها ی شیردهی و متوسط توليد شير روزانه تأثير مستقيم دارد
به طور كلي افزايش فاصله زايش ، ميانگين روزهاي شيردهي گله را افزايش مي دهد.

منحنی شیردهی
منحنی شیردهی میزان تولید شیر گاو را پس اززایش  و ترشح آغوز تا زمان خشکی (تقریباً305 روز) نشان می دهد.

منحنی : نقطه اوج تولید شیر، سطح تداوم و اثر حوادث خاص بر تولید شیر را مشخص می کند.
-
نمودار شیردهی تقریباً ثابت است و از روی آن می توان میزان تولید شیر را براساس اوایل دوره پیش بینی کرد.
-
گاوها در اولین دوره شیردهی دارای منحنی شیردهی مسطحی هستند.
-
گاوها در اولین دوره شیردهی در سطحی معادل 25% گاوهای بالغ به اوج تولید می رسند.
-
گاوهای بالغ نسبت به گاوهای شکم اول در سطح بالاتری از تولید به اوج می رسند ولی تداوم اوج در آن ها چندان مطلوب نیست..
-
تداوم شیردهی به طور میانگین باید در حدود 96 -94 درصد باشد. مثلاً تولید شیر هر ماه باید تقریباً 95 درصد یک ماه قبل باشد.
-
میزان افت تولید پس از سپری شدن اوج تولید شیر در تلیسه 2/0 درصد در روز ودر گاو بالغ 3/0 درصد در روز می باشد.
-
تجزیه و تحلیل منحنی شیردهی در تشخیص مشکلات تغذیه ای و مدیریتی گله های شیری حائز اهمیت است.
-
تولید بالا نیازمند اوج تولید و تداوم بالا می باشد. - به کاهش تولید شیر پس از رسیدن به اوج شیردهی تداوم شیردهی گفته می شود.
-
به ازاء هر کیلوگرم تولید مازاد شیر در زمان اوج تولید، مقدار تولید شیر طی کل دوره شیردهی به میزان 200 تا 300 کیلوگرم افزایش می یابد.
-
اگر گاو به اوج تولید نمی رسد پروتئین جیره را کنترل کنید.
-
اگر گاو به اوج می رسد ولی نمی تواند آن را حفظ کند به انرژی جیره توجه کنید.
-
در گاو با پتانسیل بالای ژنتیکی، اوج شیردهی در سطح بالایی است و دوام شیردهی هم بیشتر است.
-
گاوداران باید از میزان تولید شیر در اوج شیردهی به عنوان شاخص عملکرد تولید شیر گله استفاده کند.
-
استرس های مختلف مثل  تغذیه ای، گرمائی، حمل و نقل و .... می توانند روی تداوم شیردهی و رسیدن به اوج شیردهی و میزان آن تأثیر منفی داشته باشند که گاهی بسیار مشهود و غیرقابل اجتناب است.
-
کوتاه بودن دوره شیردهی ممکن است ناشی از چاقی بیش از حد گاوها، پائین بودن مصرف انرژی یا ژنتیکی باشد.
-
درصد چربی وپروتئین شیر با افزایش میزان تولید کاهش می یابد.
-
در طول دوره شیردهی میزان چربی و پروتئین شیر بیش از 3/3 و 4/3 حفظ شود.
-
بالا بودن چربی شیر و تولید اندک نشان دهنده ضعف گاوها یا کاهش خوراک مصرفی است.
-
پائین بودن درصد چربی نشان دهنده ضعف عملکرد شکمبه به بیماری های متابولیکی یا مشکلات مربوط به ترکیب خوراک می باشد.
پائین بودن درصد پروتئین نشان دهنده کمبود انرژی است.

 

در نظر گرفتن هزينه پائين براي توليد شير باعث كاسته شدن توليد شير شده و منحني شيردهي سير نزولي طي نمايد.


به علاوه ، در طول 3 - 2 ماه بعد از زايمان توليد شير به حداكثر ميزان خود مي رسد و بعد از 8 - 7 ماهگي توليد شير كاهش مي يابد تا اين كه در 10 ماهگي بعد از زايش ميزان توليد شير به ميزان قابل توجهي كاهش مي يابد .
در شروع دوره جديد شيردهي ، گاو مي بايست در طول 10 ماه آبستن شده و دوباره زايش كند .


ما مي بايست به حداكثر توليد شير كه در حدود 90 - 60 روزگي بعد از زايمان اتفاق مي افتد توجه داشته باشيم و حدود اين دوره ( 150 - 60 روز پس از زايمان ) وقتي كه گاو به مقدار پيک سوددهی مي رسد اهميت قائل شويم .

 

گاو در زمان هايي كمتر آبستن مي شود كه مي خواهد زمان زيادي را در قسمت آخر منحني شيردهي سپري كند ، در نتيجه سود حاصل كاهش مي يابد . اگر با توليد كم مبارزه گردد : توسعه و پيشرفت فراوان حاصل مي شود .

 

دوشیدن شیر : (Milk Ejection)
خروج شیر با یک تحریک عصبی شروع می گردد. بیشترین تحریک توسط تیتها انجام می گیرد. با توجه به اینکه اعصاب در این قسمت بیشترند.هر پدیده ای که به دوشش مربوط باشد نیز می تواند به عنوان یک محرک عمل کند. اعمالی از قبیل شستن پستان گاو، فرو بردن سرپستانکها در محلول ضد عفونی، سروصدای شیردوش و....
تحریک عصبی به هیپوتالاموس می رود که منجر می شود هورمون اکسی توسین ساخته شده ودر غده هیپوفیز ذخیره شده را در خون آزاد کند. اکسی توسین وقتی به غده پستان می رسد، باعث می شود سلولهای پوششی عضلانی(میواپیتلیال) که حبابچه مولد شیر را احاطه کرده اند، منقبض شوند و اندازه مجاری حبابچه ها کاهش یابد. و با فشار شیر را وارد مجاری سازد.

 

نزدیک به 30 تا 60 ثانیه بعد از تحریک پستانکها، انقباض این سلولها شروع می شود. اوج تولید اکسی توسین در 1تا2 هفته اول شیردهی بعد ار یک دقیقه بعد از تحریک به دست می آید.در 5تا6 هفتگی شیردهی در دو دقیقه بعد از تحریک و در 15تا16 هفتگی در بیش از دو دقیقه به دست می آید. نیمه عمر اکسی توسین نزدیک به 55/0 تا 6/3 دقیقه است وغلظتهای موثر این هورمون در خون 6تا8 دقیقه دیده می شود. پس لازم است هنگام فعال بودن اکسی توسین، شیر به سرعت دوشیده شودکه گاو بین 45 ثانیه یا 5/1 دقیقه تا 5 دقیقه بعد از شستن پستان دوشیده شود تا از این رفلکس نمایان شود. نزدیک به 5 دقیقه نیز زمان نیاز است تا شیردوشی تمام شود.هر چه دوره شیردهی پیش می رود اکسی توسین کاهش می یابد. چنانچه ماشین شیردوش پس از تحریک با تاخیر وصل شود، ممکن است تولید کاهش یابد و مقدار کمی از شیر موجود در پستان دوشیده شود. چون تاثیر اکسی توسین بر روی سلولهای میو اپیتلیال ممکن است از بین برود وشیر به مجاری حبابچه برگشت داده شود. در این صورت برای دوشیدن کامل شیر نیازبه تحریک دیگری می باشد.

ترس وهیجان در آزاد شدن شیر اشکال ایجاد می کند. برای حداکثر تولید شیر، باید از ایجاد ترس و هیجان در خلال دوشش پرهیز کرد. به علت رابطه اکسی توسین و آدرنالین،ترس و هیجان مانع آزاد شدن شیر می گردد اگر قبل از تحریک آدرنالین در خون رها شود از آزاد شدن شیر کاملا جلوگیری می کند. آدرنالین موجب انقباض مجاری خونی و جلوگیری از رسیدن اکسی توسین به پستان می نماید. هر گونه استرس در زمان شیردوشی موجب تحریک اعصاب سمپاتیک و ترشح اپی نفرین را در پی دارد. این هورمون با انقباض رگهای خونی، موجب کاهش جریان خون به پستان شده و در پی آن اکسی توسین کمتر به پستان می رسد و از چسبیدن اکسی توسین به رسپتورهای اکسی توسین در سلولهای میواپیتلیال جلوگیری می کنددر نتیجه از اثر اکسی توسین جلوگیری می کند.

تهیه کننده: خانم مهندس طراوت

نوشته شده در سه شنبه بیست و چهارم بهمن 1391ساعت 18:24 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

*رامین فرهادی

دانشجوی کارشناسی ارشد فیزیولوژی دام دانشکده کشاورزی دانشگاه تبریز

* شهرام میرشادی

دانشجوی کارشناسی ارشد ‏تغذیه دام دانشکده کشاورزی دانشگاه تبریز

مقدمه ‏

تغذیه وخوراک دادن یک علم مدیریتی مهم در صنعت پرورش گاوهای شیری است. در نسل جدید گاوهای ‏شیری به علت سطح بالای تولید، مدیریت آنها مساله بسیارپیچیده و مهمی است و نیاز به استفاده از ‏تکنولوژی های مناسبی دارد. استفاده از جیره های کاملاً مخلوط یک روش خوراک دادن رو به گسترش در ‏واحد های پرورش گاوهای شیری است که نتایج رضایت بخش و با ارزشی در افزایش تولید شیر و ترکیبات آن ‏‏(درصد چربی و پروتئین شیر ) نشان داده است. این روش در گاهای شیری بخصوص پرتولید (سوپر) کمک ‏می کند تا به حداکثرعملکرد خود برسند و علاوه بر افزایش توان تولید شیر،عملکرد مناسب شکمبه را رقم ‏زده و می تواند از بروز بیماری های متابولیکی بویژه اسیدوز تا حد زیادی جلوگیری کند.‏

جیره های کاملاً مخلوط (‏total mixed ration‏)‏

در سیستم تغذیه ای ‏TMR‏ تمامی اجزای خوراک اعم از علوفه، کنسانتره، افزودنی ها وغیره با هم مخلوط ‏شده و در غلظت ونسبت معین شده ای تنظیم می شوند و بصورت آزاد در اکثر ساعات روز در اختیارحیوان ‏قرار می گیرد. در جیره های ‏TMR‏ لقمه غذایی یکنواخت و از نظر تغذیه ای متعادل است. در این سیستم ‏تغذیه ای نیاز به مخلوط کن ثابت یا متحرک است تا جیره، کاملاً مخلوط وبین دام ها توزیع شود.البته در فارم ‏های بالای 50 رأس گاو شیری دارند توصیه می شود و تا حدودی مدیریت تغذیه فارم را راحت و کنترل آن ‏را دقیق تر می کند. نقش مدیریت در این سیستم بسیار قابل توجه است که باید نظارت برعلوفه و ‏انبارخوراک، فرمولاسیون جیره، گروه بندی گاوها، مخلوط کامل جیره و اقتصاد کاملاً مد نظر شخص مدیر ‏باشد. استفاده از جیره های کاملاً مخلوط در فارم های شیری پیشرفته رو به گسترش بوده و توانسته حدود ‏‏10-5 درصد تولید شیر گاوها را در دوره های شیرواری افزایش و بیماری های متابولیکی بخصوص اسیدوز، ‏نفخ را کاهش دهد.‏

نکات مورد توجه در آماده کردن جیره هایTMR

‏1- آزمایش علوفه و مواد خوراکی : از آنجاییکه ترکیبات علوفه ها یا مواد سیلویی در معرض تغییر هستند لذا ‏نمونه گیری و تست نمونه ها حائزاهمیت است. حتی الامکان باید هفته ای یک بارعلوفه و مواد خوراکی ‏تست شوند تا درصد ماده خشک و رطوبت آنها دچار تغییر نشود.‏

‏2- تعیین ماده خشک مواد سیلویی : با توجه به شرایط آب و هوایی منطقه باید در صورت استفاده از مواد ‏سیلویی هفته ای یا دو هفته ای یکبار درصد ماده خشک مواد سیلویی تعیین شود. درصورت پایین یا بالا ‏بودن ماده خشک مواد سیلویی کیفیت کل جیره تحت تاثیر قرار گرفته و در تولید شیر تغییر ایجاد می شود.‏

‏3- تعیین ‏PH ‎جیره کاملاً مخلوط : ‏PH‏ جیره ‏‎ TMR ‎باید در نظر گرفته شود چرا که ‏PH ‎‏ محیط شکمبه ‏تحت تاثیر جیره بوده و با کم یا زیاد شدن ‏PH ‎‏، فعالیت های باکتریایی و پروتوزوآی شکمبه متحول می شوند. ‏پس افزودن بافر کافی ورساندن ‏PH‏ جیره ‏TMR ‎‏ به 6-5/5 سبب افزایش مصرف ماده خشک و بهبود تولید ‏شیر می شود.‏

‏4- حفظ تازگی مواد خورکی قبل از تغذیه گاوها : باید توجه شود که جیره مخلوط ، مناسب با نیاز روزانه ‏گاوها باشد و همچنان کیفیت مواد خوراکی حفظ شود.‏

لازم به ذکر است که هنگام برنامه ریزی این جیره ها باید: مصرف ماده خشک، درصد ماده خشک، پروتئین خام ‏محلول، پروتئن خام قابل تجزیه، غلظت و کل انرژی خالص شیردهی جیره، ‏NDF، ‏ADF، ‏NFC، ‏‎ ‎چربی، ‏مقدار مواد معدنی ( کلسیم، فسفر، منیزیم، پتاسیم، گوگرد، و نمک )، مقدار ویتامین ها (‏A،D‏، E ‎‏)، نسبت ‏علوفه به کنسانتره و نسبت مگا کالری انرژی خالص شیردهی به پوند یا کیلوگرم پروتئین خام در نظر گرفته ‏شوند.‏

نکات مدیریتی هنگام استفاده از ‏TMR

  • جیره به طور مکرر ( هفته ای ) باید تست شود.‏
  • علوفه سیلویی باید به درستی خرد شود، از علوفه های خیلی بلند و دانه های بیش از حد درشت در ‏جیره اجتناب شود.‏
  • ماده خشک مواد سیلویی باید حداقل درهرهفته بررسی شود، تغییر در ماده خشک می تواند کل جیره ‏را تغییر دهد.‏
  • جیره باید به طور صحیحی مخلوط شود تا جیره متعادل و یکنواخت شود.‏
  • مصرف کم غذا توسط گاوها نشان دهنده پایین بودن کیفیت خوراک است که باید آخورها روزانه ‏بررسی شوند تا بیش از 4-3 درصد خوراک بدون مصرف در آخور نباشد.‏
  • جیره باید حدود 20-22 ساعت در روز در دسترس گاوها باشد.‏
  • گاوها باید براساس سطح تولید و سن شان گروه بندی شوند مثلاً یک فارم بدون نقص که از سیستم ‏TMR‏ استفاده می کند دارای 7 گروه تغذیه ای است. گروه گاوهای پرتولید، متوسط، کم تولید – گاوهای ‏خشک : اوایل دوره خشکی، اواخر دوره خشکی(4-3 هفته مانده به زایمان ) – تلیسه ها : تلیسه های در حال ‏رشد، تلیسه های شکم اول ‏
  • به منظور کاهش هزینه ها می توان برای گاوهای کم تولید ازعلوفه ها و مواد خوراکی ارزان قیمت ‏استفاده کرد.‏
  • جیره تلیسه های در حال رشد عمدتاً باید کنسانتره باشد و فقط میتوانند به مقدار کمی ‏TMR ‎‏ مصرف ‏کنند.‏
  • علوفه های استفاده شده باید دارای کیفیت خوبی باشند، بخصوص برای گاوهای پرتولید باید دقت ‏شود.‏
  • تلیسه ها باید بالاتر از سطح تولیدشان (20 درصد بالاتر از سطح تولید ) به خاطر رشد بدنشان ‏تغذیه شوند.‏
  • درگروه گاوهای خشک 4-3 هفته مانده به زایمان باید تعادل کاتیون – آنیون رعایت شود.‏
  • قطعات علوفه در ‏TMR‏ به اندازه 5/2 تا 8 سانتی متر باشد.‏
  • افزودن بافر به جیره می تواند بمنظور کاهش خطر احتمالی بروز بیماریهای متابولیکی مفید باشد.‏
  • برای هر گاو در حدود 80-70 سانتی متر فضای آخور در نظر گرفته شود.‏
  • ماده خشکTMR ‎‏ باید بین 45-70 درصد باشد.‏

مزایای استفاده از جیره کاملاً مخلوط ‏

  • بهبود بازده خوراک اغلب در گله هایی که از سیستم ‏TMR ‎‏ استفاده می کنند، رخ می دهد.‏
  • با مصرف جیره ‏TMR‏ شرایط محیط شکمبه مطلوب تر می شود.‏
  • یک افزایش حدود 4 درصدی در مصرف خوراک با این روش در مقایسه با جیره های معمولی می ‏تواند مورد انتظار باشد.‏
  • بروز مشکلات گوارشی و متابولیکی ( بویژه اسیدوز ) اغلب کاهش می یابد.‏
  • تولید شیر حدود 10-5 درصد با استفاده از این سیستم افزایش می یابد. تحقیقات و تجربیات نشان داده ‏است که استفاده از این سیستم موجب 900-450 کیلوگرم تولید شیر بیشتر به ازای هر گاو در یک ‏دوره شیردهی شده است.‏
  • کنترل ترکیبات جیره ، تدوین ومدیریت روی آن راحت تر و دقیق تر است.‏
  • قدرت انتخاب گاو در مصرف خوراک حذف می شود.‏
  • با افزایش مصرف ماده خشک میزان چربی و پروتئین شیر افزایش می یابد.‏
  • اتلاف خوراک در این سیستم کمتر است.‏
  • از محصولات فرعی و پسماند های زراعی و باغی می توان به کمک این سیستم استفاده کرد.‏
  • نیروی کارگری را کمتر و مدیریت را راحت تر می کند.‏
  • سطوح بالایی از مواد خوراکی را در جیره های کاملاً مخلوط می توان استفاده کرد.‏
  • این سیستم تغذیه ای آزاد مواد معدنی و دیگر افزودنی ها را کاهش می دهد همچنین امکان افزودن ‏برخی از مواد خوراکی مانند چربی، نیاسین، اوره و فرآورده های پروتئینی حیوانی را ممکن می سازد.‏

معایب استفاده از جیره های کاملاً مخلوط ‏

برای مخلوط کردن جیره نیاز به مخلوط کن است که هزینه بر است.‏

• برای همه گاوهای یک گله جیره هماهنگ تنظیم نمی شود و گاوها باید سطح بندی شوند.‏

• برای گله های کوچک (کمتر از 50 رأس گاو شیری ) مقرون به صرفه نیست.‏

• در این سیستم آنالیز خوراک بخصوص برای درصد ماده خشک و رطوبت بطور مکرر نیاز است ‏‏.‏

• نیاز به انبار ویژه ای برای عمل مخلوط سازی جیره و نگهداری می باشد.‏

نتیجه گیری :‏

تغذیه و نحوه خوراک دهی گاوهای شیری از اهمیت ویژه ای برخوردار است که این درعین پیچیدگی، ‏مدیریت قوی را طلب می کند. امروز به علت افزایش سطح تولید گاوهای شیری، مدیریت تغذیه و روش ‏های خوراک دادن مهم بوده و نیاز به استفاده از تکنولوژی مناسب وجود دارد. جیره های کاملاً مخلوط یک روش ‏خوراک دادن است که درآن تمام ترکیبات یک جیره با هم مخلوط و به مصرف حیوان می رسد. نتایج ‏مطالعات و تجربیات متعددی مفید بودن این سیستم را در افزایش توان تولید شیر گاوها، افزایش مصرف ماده ‏خشک، کاهش ابتلا به بیماری های متابولیکی، کاهش اتلاف خوراک، کنترل دقیق تر ترکیبات جیره وغیره را ‏تایید کرده اند و از این رو استفاده از این سیستم در فارم های مدرن گسترش یافته و نتایج رضایت بخش و ‏ارزنده ای در افزایش تولید شیر، مقدار پروتئین و چربی شیر بدست آمده است. البته استفاده از این سیستم در ‏گله های کوچک بخاطر هزینه های تجهیزات و برخی موارد دیگر محدود است و از روش های خوراک دهی ‏دیگری استفاده می کنند.‏

منابع :‏

1- اشمیت .اچ . جی ، ون ولک . دی . ال . هاتجن .اف .اف.1390. اصول پرورش گاوهای شیرده . ‏مترجمین : غلامرضا قربانی ‏، حشمت الله خسروی نیا . اصفهان : انتشارات دانشگاه صنعتی اصفهان.

2- باشتني. م، فرهنگ‌ فر. ه. 1390. تغذيه گاو شيري. مشهد :انتشارات واژگان فرد.‏

3- مک کولو.ا. مارشال .1380.جیره های کاملاً مخلوط و گاو های پرتولید . مترجمین : عباسعلی ‏ناصریان،علیرضا فروغی. مشهد : انتشارات رواق مهر. ‏

4- هاتجنز. م .1389. روش های موفق در تغذیه گاوهای شیری. مترجم : اکبر اسدیان، مجتبی زاهدی فر، ‏شهاب الدین مشرف. اصفهان : انتشارات رنگینه.

5. Brian.P, Lammers.A, Heinrichs.J, Virginia.A.I,1985.Use of total mixed rations(TMR) for dairy cows. University park.Penn state 16802.

6. Butler M., Patton J., Mulligan F.J. and Murphy J.J. (2009).Comparison of milk production performance of Holstein Friesian cows managed under pasture or partial mixed ration feeding systems. Agricultural Research Forum, Tullamore, p.25.

7. Maulfair.D.D, Fustini.M, Heinrichs.A.J, 2011.Effect of varying total mixed ration particle size on rumen digesta and fecal particle size and digestibility in lactation dairy cows.J. Dairy sci,94:7-10.

8. Mccullough.M.E, 1989.Feeding the super cow. Fort Atkinson: Hoards Dairyman.

9. Patton.J, Butler.M, Murphy.J.J,2010.The role of total mixedration(TMR) feeding in pasture- based dairy systems. Teagasc, Animal and Grassland Research and innovation.P.N:5673.

10. Robinson.P.H, Meyer.D, 2010. Total mixed ration(TMR) sampling protocol. University of California, Agriculture and natural Resources.

11. Vibart.R.E, Burns.J.C, Fellner.V, 2010.Effect of replacing total mixed ration with pasture on ruminal fermentation. The professional Animal Scientist,26: 435-442.

نویسنده: رامین فرهادی- ۲۸  دی ماه ۱۳۹۱

 

نوشته شده در پنجشنبه بیست و هشتم دی 1391ساعت 13:10 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

¨  تنوع نژادی: ترکیبات شیر بین نژادها و گونه های داخل یک نژاد متفاوت است. بطور مثال قطرات چربی در بین نژادهای معروف شیری جهان ،قطرات چربی  شیر گاوهای هولشتاین  کوچکترین و در شیر گاوهای گرنزی بزرگترین است.شیر گاوهای جرسی و گرنزی بخاطر تبدیل کمتر کاروتن به ویتامین A، زرد رنگ است. در جدول زیر تفاوت ترکیبات شیر 5 نژاد معروف دنیا نشان داده شده است.

¨   مرحله شیردهی:

الف) آغوز: اولین ترشح پستان بعد از زایمان آغوز نام داشته که تا حد زیادی با شیر معمولی متفاوت است. آغوز گاو حاوی مواد معدنی، پروتئین و لاکتوز کمتری و درصد چربی بیشتری نسبت به شیر دارد. کلسیم، منیزیم، فسفر و کلر در آغوز نسبت به شیر بیشتر اما میزان پتاسیم پایین تر است.آهن حدود 10-17 برابر در آغوز بیشتر است که سطوح بالای آهن برای افزایش سریع هموگلوبین در گلبولهای قرمز خون گوساله های نوزاد مورد نیاز است.آغوز حاوی 10 برابر ویتامین A  بیشتری و 3 برابر ویتامین D بیشتری نسبت به شیر می باشد. همچنین در آغوز سطوح بالایی از ایمیونوگلوبولین وجود دارد.

ب) شیر معمولی: اکثر تغییرات در ترکیب شیر در طول چند روز اول شیردهی رخ می  دهد و در حدود 5 هفتگی دوره شیردهی این تغییرات کمتر می شود. درصد چربی و پروتئین تا پیک تولید کاهش نشان می دهند اما بعد از پیک تولید بتدریج افزایش می یابند که انتهای دوره شیردهی این افزایش شدیدتر می شود.لاکتوز در طول دوره شیردهی بتدریج کاهش ولی غلظت مواد معدنی بتدریج اندکی افزایش می یابد.

¨ تغییرات در ترکیب شیر در طول دوشش: درصد چربی شیر بطور مداوم در طول فرآیند دوشش افزایش می یابد. در ابتدای دوشش، شیر ممکن است حاوی فقط 1-2% چربی باشد در حالیکه در پایان دوشش درصد چربی ممکن است حدود 5-10% باشد.دلیل این امر، گرایش گلبولهای چربی به خوشه ای شدن و به دام افتادن در آلوئول ها است.مشخص شده است شیر باقیمانده در پستان حتی ممکن است حاوی 20% چربی باشد.

¨ تغییرات فصلی: چربی شیر و درصد های مجامد عاری از چربی در فصل زمستان بالاترین و در تابستان پایین ترین است.مشخص شده است که درصدهای چربی و پروتئین شیر در فصل تابستان حدود 2/0 تا 4/0 نسبت به فصل زمستان پایین تر است.شیر تولیدی در فصل بهار آب بیشتری و مواد جامد کمتری دارد( بخاطر علوفه های سبز مراتع).

¨  بیماریها: ورم پستان تا حد زیادی ترکیب شیر را تغییر می دهد. در ورم پستان، چربی، مواد جامد عاری از چربی، لاکتوز، کازئین، بتا لاکتوگلوبولین و آلفا لاکتوآلبومین کاهش  و غلظت های آلبومین سرم خون در شیر، ایمیونوگلوبولینها، سدیم، کلراید و سلول های سوماتیک در شیر افزایش می یابند.

تأثیرات تغذیه ای: از بین ترکیبات شیر، چربی شیر وابستگی بالایی به رژیم غذایی دارد.به عنوان مثال نسبت استات به پروپیونات شکمبه روی چربی شیر اثر می گذارد.

مهمترین عوامل تغذیه ای مؤثر بر ترکیبات شیر عبارتند از:

1- سطح تغذیه:  تغذیه سطح پایین گاوهای شیری درصد  لاکتوز شیر را کاهش و درصد چربی را فزایش می دهد. همچنین عدم تعادل بالانس جیره غذایی( به عنوان مثال عدم بالانس نسبت انرژی به پروتئین) درصد چربی و پروتئین شیر را کاهش می دهد.

2-  نسبت کنسانتره به علوفه:  موقعی که نسبت کنسانتره در جیره بالا رود(بالاتر از 50-60%) درصد چربی شیر تمایل به کاهش خواهد داشت.که علت اصلی کاهش تولید استات و بوتیرات(پیش سازهای چربی شیر) می باشد.سطوح بالای کنسانتره باعث کاهش PH شکمبه و کاهش جمعیت باکتریهای تولید کننده استات می شود.

3- اندازه  ذرات علوفه:  تغذیه علوفه های ریز شده یک اثر منفی روی درصد چربی شیر دارد(با کاهش PH شکمبه).

4- سطح نشاسته در جیره غذایی: اگر سطح نشاسته در جیره افزایش یابد، باعث کاهش تولید استات و در نتیجه کاهش درصد چربی شیر می شود.

5-  چربی رژیم غذایی: افزودن روغن های اشباع نشده مثل روغن های گیاهی، درصد چربی شیر را کاهش می دهد.افزودن چربی های محافظت شده منجر به افزایش چربی شیر می شود.

 

نویسنده: رامین فرهادی-دانشجوی ارشد فیزیولوژی دام-دانشگاه تبریز(۶ دی ۹۱)
نوشته شده در چهارشنبه ششم دی 1391ساعت 14:47 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

 مشخصات گوسفند نژاد قزل

 

پراكنش :

گوسفند قزل يكي از نژادهاي دنبه دار است كه منطقه زيست آن در آذربايجان شرقي و مناطق كوهستاني تبريز بويژه كوهپاپه هاي سهند و اطراف مراغه ,بناب ,ميانه ,آذرشهر ,سراسكندر و هشترود مي باشد و هر چه به طرف بناب و مراغه نزديكتر شويم ,گله ها بزرگتر شده و بر تعداد گوسفند قزل در آنها افزوده مي شود .جمعيت: 1900000 راس است.

خصوصيات ظاهري :

رنگ بدن معمولا بين قهوه اي روشن تا قهوه اي تيره متغير است .چهار قلم جهت راهپيمايي هاي طولاني در مراتع وكوهستان ها مناسب است و رنگ آنها قهوه ای اي سير مي باشد. شكل دنبه كه يكي از وجوه تمايز خاص اين نژاد مي باشد,كاملا گرد و داراي دنبالچه مناسب به شكل گلابي بوده ديده مي شود .هر چه دنبه از حالت S و از نيمرخ بصورت فوق خارج شده باشد ,به همان اندازه از مطلوبيت گوسفند كاسته مي شود .رنگ دنبه و سينه و چهار قلم تيره تر از ساير نقاط بدن مي باشد .اكثر گوسفندان در زير گردن منگوله دارند .بعضي از گله داران معتقدند كه اصيل ترين ميش ها آنهايي هستند كه به رنگ قرمز ,حنائي و فاقد شاخ بوده و داراي لكه سفيد روي پيشاني باشند.

خصوصيات توليدي:

 ميانگين وزن تولد بره ها: 5/4 کیلوگرم

ميانگين وزن 6 ماهگي: 35 كيلوگرم

ميانگين وزن بلوغ :50 كيلوگرم

درصد دوقلوزائي: 20%

 

 

 

نوشته شده در شنبه بیست و نهم مهر 1391ساعت 21:7 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

هورمون های تخمدان

استروژن، پروژسترون،هورمونهای پپتیدی و پروستاگلاندینها از تخمدان ترشح می شوند.استروژن و پروژسترون هورمونهای استروییدی هستند و در برگیرنده چندین هورمون است.مهمترین هورمون استروژنی از نظر کمی و فیزیولوژیک استرادیول 17 بتا است. فولیکول های تخمدان منشأ این هورمون هستند و در جسم زرد برخی گونه ها مانند انسان نیز ساخته می شود. استرون و استریول نیز از دیگر هورمون های استروژنی مهم هستند.که در ادامه اثرات این هورمونها توضیح داده می شود.

 

اثرات استروژن ها

مهمترین آثار استروژن ها عبارتند از:

Ø      سبب بروز رفتارهای جنسی در ماده شده که فحلی نام دارد که اکثر گونه های پستانداران رفتار فحلی را نشان می دهند

Ø      رشد اندامهای تناسلی را سبب می شوند و چون تولید خود استروژن الگوی چرخه ای دارد بنابراین رشد اندامهای تناسلی نیز چرخه ای صورت می گیرد.

Ø      تحت تأثیر استروژن مجاری ترشحی شیر در پستان رشد کرده و به تکامل می رسد

Ø      بروز و ظهور صفات ثانویه جنسی

Ø      باعث شل شدن سرویکس و لگن در هنگام زایش می شود که همراه با هورمون ریلاکسین مترشحه از رحم باعث آسان شدن زایمان می شود

Ø      انقباض ماهیچه رحم،افزایش بسامد و شدت انقباض ها،منظم شدن انقباضات

Ø      اثر متابولیکی بر ماهیچه و استخوان

 

اثرات پروژسترون

 

از گروه استروییدی به نام پروژستین ها است که آنها را پروژسترون و پروژستاژن نیز می گویند.17- هیدروکسی پروژسترون و 20- بتا دی هیدروکسی پروژسترون از مشتقات پروژسترون هستند.

 

پروژسترون بعد از بوجود آمدن جسم زرد ساخته می شود که مهمترین آثار آن:

Ø      غلظت های بالای پروژسترون رفتارهای جنسی را با جلوگیری از رشد فولیکولها و تولید استروژن و مهار تراوش LH،سرکوب کرده و باعث آرامش جنسی برای دام ماده می شود.

Ø      آماده سازی رحم برای پذبرفتن تخم بارور و تلقین آبستنی و ادامه آبستنی

Ø      مهار انقباض ماهیچه صاف رحم که برای ادامه آبستنی مهم است

Ø      تحریک فعالیت ترشحی غده های رحمی و تولید شیره رحم برای تغذیه رویان در ابتدای چایگزینی تا رشد کامل جفت

 

 

تأثیر استروژن – پروژسترون بر گونادوتروپین ها و هیپوتالاموس

 

این هورمون ها تراوش گونادوتروپین ها کنترل می کنند و این تأثیر را با تحت تأثیر گذاشتن آدنوهیپوفیز و هیپوتالاموس انجام می دهند. غلظت بالای پروژسترون به عنوان فیدبک منفی عمل کرده و تراوش GNRH و گونادوتروپین ها را کاهش می دهد.

غلظت های پایین استروژن فیدبک منفی بر مرکز تونیک هیپوتالاموس و نیز بر هیپوفیز دارد اما غلظت های بالای آن، تراوش GNRH،FSH،LH و پرولاکتین را افزایش می دهد(فیدبک مثبت) که این فیدبک مثبت زمان تخمک ریزی مشاهده می شود، دقیقا زمانی که پروژسترون مقدارش کم است.

پس هم کنشی و تعادل استروییدهای تخمدانی و گونادوتروپین ها برای تولیدمثل بهنجار ضروری است.

 

اینهیبین،فالی استاتین،اکتیوین

 

-اینهیبین: پروتیین  سلولهای گرانولوزا است که سبب کاهش تراوش FSH از آدنوهیپوفیز می شود اما تأثیری بر تراوش LH ندارد.اینهیبین دارای یک زنجیره آلفا و یک زنجیره بتا است.اینهیبین غلظت FSH را طوری تنظیم می کند که شمار معینی فولیکول در هر چرخه تخمدانی تخمک ریزی کنند که البته در گونه های مختلف دام ها شمار تخمک ریزی متفاوت است که می توان ناشی از تراوش اینهیبین باشد.همچنین تراوش استروژن ها را کاهش می دهد.

- فالی استاتین:پروتین سلول های گرانولوزا است که این هم تراوش FSH را کاهش می دهد.اثر مهاری اش به نسبت کمتر از اینهیبین است.فالی استاتین نه تنها تراوش FSH را کم می کند، بلکه با پیوند یافتن به اکتیوین،اثر آنرا بر تراوش FSH نیز مهار میکند(مسیر دوم)

- اکتیوین: سبب افزایش تراوش FSH می شود.دارای 2 زنجیره بتا است،تراوش استروژن ها را افزایش می دهد.دقیقا برعکس اینهیبین و فالی استاتین عمل می کند.

 

ریلاکسین

هورمون پلی پپتیدی است که دارای 2 زنجیره آلفا و بتا است و دارای جرم مولکولی 5700 دالتون است.منشأ اصلی آن جسم زرد در دوران آبستنی است. در برخی گونه ها از و رحم نیز تراوش می شود.

مهمترین اثرات آن:کاهش انقباضات رحمی در طول آبستنی- شل شدن و کش آمدن سرویکس و واژن پیش از زایمان(اثری مشابه استروژن)- اتساع لیگامنت های لگن و بافت پیوندی بین لایه های ماهیچه ای صاف رحم – افزایش دادن اندازه رحم برای جای دادن رویان رو به رشد اهمیت دارد.


رامین فرهادی 28 خرداد 1391

 
نوشته شده در یکشنبه بیست و هشتم خرداد 1391ساعت 10:42 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

مكانيسم عمل هورمون انسولين

مقدمه: براي اولين بار در سال1921 به وجودانسولين در عصاره جدا شده از جزاير لانگرهانس پي برده شد و به سرعت اثر آن در كاهش قند خون شناخته شد. پس از مدت كوتاهي انسولين گاو وخوك در درمان بيماري قند درانسان مورد استفاده قرار گرفت.انسولين نخستين پروتئيني بود كه نوع و رديف كامل اسيدآمينه هاي آن شناخته شد. واز راه مصنوعي سنتز شد.اولين پروتئيني بود كه به كمك روش هاي پيوند دوباره  DNA براي مصارف جهاني تهيه شد.با اين همه هنوز دانش امروزي در شناسايي نحوه عمل انسولين درسطح مولكولي توفيق چنداني نداشته وحتي دانستني هاي ما در خصوص طرزعمل انسولين از ديگر هورمون ها كمتر است.                                                                                                           
اثرات متابوليسمي هورمون انسولين:
1)    اثر انسولين در تبادلات غشاي سلولي 2)    اثر انسولين در مصرف گلوكز 3)    اثر انسولين در گلوكونئوژنز   4)    اثر انسولين در متابوليسم چربي ها  5)    اثر انسولين در متابوليسم پروتيئن ها

 اثر انسولين در تبادلات غشاي سلولي:  غلظت گلوكز در داخل سلول ها در مقايسه با غلظت گلوكزدر فصاي خارج سلولي بسيار كم است.بر مبناي تجربيات متعدد به نظر مي رسد سرعت واكنش هاي فسفريلاسيون گلوكز و نهايتا متابوليسم گلوكز در سلول هاي عضلاني  و بافت چربي با سرعت انتقال گلوكز  به داخل سلول متناسب باشد.D –گلوكز وساير گلوسيد هايي كه وضعيت فضايي سه كربن اول آنها مشابه گلوكز است همگي براي عبور از غشاي سلول به يك سيستم انتقال دهنده  يا حامل نيازمندند.در اغلب بافتها انسولين  نقش تقويت كننده اين سيستم حامل را بر عهده دارد.پژوهشهاي اخير نشان مي دهد كه تحت اثر تقويت كننده انسولين بر تعداد تركيبات حامل در سطح غشاي سلول افزوده مي شود بدون اينكه در ميل تركيبي آنها با گلوكز تغييري ايجادشود.نحوه اثر انسولين درسلولهاي كبدي با ساير بافت ها متفاوت است٬بدين معني كه در سلولهاي كبدي انسولين باعث فعال شدن سيستم حامل نميشود بلكه گلوكز بر مبناي قاعده انتشار ساده اجسام محلول درسراشيبي غلظتي به آساني وارد سلول هاي كبدي ميشود .اما در سلول هاي كبدي انسولين با فعال ساختن آنزيم گلوكوكينازباعث ميشود گلوكز فسفريله شود وبا كاهش سريع غلظت گلوكز آزاد در داخل سلول ها راه ورود گلوكز به داخل سلول را باز نگه داشته و به طور غير مستقيم در انتقال گلوكز شركت مي جويد.
2)اثر انسولين در مصرف گلوكز: انسولين از راه هاي مختلفي مصرف گلوكز در داخل سلول تاثير مي گذرد : 50%گلوكز جذب شده در مسير واكنش هاي گليكوليز به انرژي تبديل مي شود و 50%باقي به صورت چربي و گليكوژن  ذخيره ميشود .در صورت فقدان انسولين از سرعت واكنش هاي گليكوليز كاسته شده وواكنش سنتزچربي و گليكوژن نيز مختل ميشود.   
اثر انسولين در مسير گليكوليز: انسولين باافزايش كمّي و افزايش تعدادي از آنزيم هاي كليدي مثل گلوكوكيناز وفسفوانول پيرووات كينازمصرف گلوكز ومسير گليكوليز را افزايش داده و به طور غير مستقيم از رهاشدن گلوكز خون جلوگيري ميكندولي انسولين موجب كاهش آنزيم گلوكز 6-فسفاتاز كه در كبد است ميشود در نتيجه از آزاد شدن گلوكز جلوگيري ميكند.
اثر انسولين درساخت گليكوژن: اثر فعال كننده انسولين بر روي آنزيم گليكوژن سنتتاز به طورغير مستقيم  و از 2 راه صورت ميگيرد : 1)انسولين بافعال سازي آنزيم فسفو دي استرازكه بر روي cAMPاثر ميگذاردباعث كاهش غلظت cAMPميگردد وازآنجايي كه آنزيم گليكوژن سنتتازتحت تاثير واكنش هاي فسفريلاسيون وابسته به cAMPغير فعال مي گردد بنابراين در اثر كاهش پايين غلظت cAMPآنزيم گليكوژن سنتتاز براي مدت زمان بيشتري در حالت فعال خود باقي ميمانند. 2)آنزيم گليكوژن سنتتاز با از دست دادن يك ريشه فسفات به كمك آنزيم فسفاتاز به حالت فعال در مي آيد.انسولين با فعال ساختن آنزيم فسفاتاز مربوطه به طور غير مستقيم موجب فعال شدن گليكوژن سنتتاز ميشود.
اثر انسولين در بافت چربي به راه هاي مختلفي واكنش چربي سازي ميكند:   1)انسولين استيل COAو NADPH+موردنياز براي سنتز اسيد چرب را فراهم ميكند. 2) انسولين  غلظت طبيعي و كافي ازآنزيم استيلCOA كربوكسيلازرا تامين ميكند . 3 )انسولين گليسرول لازم  براي سنتز تري آسيل گليسرول را به مقدار كافي تهيه مي كند.
3)اثر انسولين درنوسازي گلوكز (گلوكونئوژنز): مهمترين آنزيم كليدي در واكنش هاي نو سازي گلوكز در كبد  آنزيم فسفو انول پيرووات كربوكسي كينازاست كه واكنش تبديل شدن اگزالواستات به فسفو انول پيرووات را كاتاليز مي كند. انسولين با ويژگي  اثر بازدارنگي در رو نويسي ژن PEPCK داشته و از سنتز mRNAمربوطه جلوگيري مي كند.
4)اثر انسولين در متابوليسم چربي ها  : در بافت هاي كبدي و چربي انسولين داراي اثر بازدارنده در واكنش هاي ليپوليز است كه از 2 طريق صورت ميگيرد: 1)در حاليكه هورمون محرك واكنش هاي ليپوليز يعني گلوكاگن و اپي نفرين عمل خود را از طريق افزايش غلظت cAMPبه انجام ميرسانند٬انسولين با اثري مخالف موجب كاهش غلظت cAMPميشود. 2)انسولين با فعال ساختن يك آنزيم فسفاتاز ويژه از فعاليت آنزيم ليپاز جلوگيري مي كند.اين آنزيم فسفاتاز با جدا كرددن ريشه فسفاتاز آنزيم ليپازويا احتمالا از يك پروتئين كيناز وابسته به cAMPباعث غير فعال شدن ليپاز مي شود.

5)اثر انسولين در متابوليسم پروتيئن ها : انسولين جذب اسيد هاي آمينه را توسط سلول هاي عضلاني افزايش مي دهد و تجربه نشان مي دهد كه اين اثر انسولين به طور مستقل وبدون نياز با اثر انسولين در انتقال گلوكز به داخل سلولها  و يا اثر انسولين در فعال كردن واكنش هاي سنتز پروتئين انجام مي گيرد.اثر اصلي انسولين در افزايش سنتز پروتئين هاي بدن احتمالا در طي مراحل واكنش هاي بيوسنتز پروتئين ها به ويژه در مرحله ترجمه mRNAبروز نمايد.پژوهش هاي اخير نشان ميدهد كه انسولين قادر است با تغييراتي كه در بعضي ازmRNAايجاد ميكند٬ در سنتز پروتئين ها نقش ايفا كند. عمل انسولين براي انتقال گلوكز از غشاي سلول ها: يكي از بهترين عمل هاي هورمون انسولين كنترل انتقال گلوكز ازطريق غشاي پلاسمايي در عضله هاي اسكلتي وسلول هاي چربي است.مولكولهايي به بزرگي گلوكز نميتوانند به آساني ازطريق غشاي پلاسماي عبور كنند.ناقل هاي پروتئيني گلوكز(4GLUT4)بر اثر تحريكات انسولين براي انتقال گلوكز از ذخاير غير فعال در دستگاه گلژي به سمت غشاي سلول براي انجام واكنش بين انسولين ورسپتورش منتقل ميشود و به صورت فعال در مي آيد. GLUT4تا زماني كه در غشاي سلول باشد فعال خواهد بود.كار عضلاني كه از گليكوژن به عنوان منبع انرژي استفاده ميكند باعث انتقالGLUT4به غشاي پلاسمايي ميشود.انتقال  GLUT4به سطح سلول نياز به مصرف ATPداردولي علاوه برATPحركت GLUT4بستگي سيستم ميكروتوبول دارد. Cholchicin دارويي كه براي درمان gout(تورم مفصل)استفاده ميشود٬ به پروتئين هاي ميكروتوبولي متصل ميشود و باعث دپليمرازسيون آنها مي شودپس عمل عمل انسولين براي انتقال گلوكز را در سلول هاي چربي و ماهيچه اي متوقف ميكند.
آزمايشي كه به وسيله kahnوهمكارش صورت گرفت اثر انسولين در حركت GLUT4در سلول هاي چربي جدا شده را ثابت كرد.آنها از يك آنتي بادي فلوروسنت دار  براي نشان داركردن GLUT4 استفاده كردندو و سلول ها را در معرض انسولين قرار دادند٬آشكار شد كه GLUT4در محيط فاقد انسولين به يك ناحيه در داخل سلول ها جمع و محدود مي شودولي در حضورانسولين كمپلكس آنتي بادي _GLUT4به سطح غشاي خارج سلولي حركت مي كند.

تهیه و تنظیم: رامین فرهادی-خرداد 1391
نوشته شده در یکشنبه چهاردهم خرداد 1391ساعت 13:59 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

مقدمه:

از آنجاییکه فعالیتها و کنترل بدن بوسیله سیستم عصبی و هورمونی انجام می شود و از هر عضو خاصی برای کنترل آن عضو یا اعضای دیگر بدن هورمونهای خاصی ترشح می شود.در اینجا قلب نیز هورمون ها و شبه هورمون هایی ترشح می کند که برای تنظیم قلب و عروق و سایر اعضای بدن مثل کلیه ها و مغز و عضلات حیاتی هستند.هورمونهای قلب دو نوع هستند:1-Atrial natriuretic peptide (ANP) 2- Cardio dylantin (کاردیو دیلانتین) می باشد و شبه هورمونهای قلب که هورمون نیستند اما مانند هرمون عمل می کنند،شامل: پروستاگلاندین قلبی – آنزیم کراتین فسفوکیناز-آنزیم لاکتات دهیدروژناز و آنزیم های گروه ترانس آمیناز می باشد که هرکدام فعالیت منحصر به فردی دارند که توضیح داده خواهد شد.

ANP)Atrial natriuretic peptide)

در دهلیزهای قلب سلولهای گرانولی شکل خاصی با غشایی به قطر 0.2-0.3 میکرون یافت می شوند که البته در بطن ها نیز وجود دارد اما تعداد آنها در دهلیزها بیشتر است. این گرانولهای دهلیزی حاوی پیش ساز هورمونی موسوم به فاکتور ناتریورتیک دهلیزی(دافع سدیم) یا ANPیا کاردیوناترین است.این هورمون پلی پپتیدی حدودا از 30 اسیدآمینه تشکیل شده است که اگر گروه کربوکسیلی آن جدا شود این هورمون به شکل فعال در می آید.

نخستی بار فعالیت این هورمون توسط برخی محققین با سرپرستی آدولفود و بولد در سال 1981 در کانادا صورت گرفت و مشخص کردند که این هورمون اثرات مهمی روی کلیه ها و رگها و روی عملکرد خود قلب دارد که برای سلامتی قلب و عروق و تنظیم مایعات بدن و الکترولیتهای بدن حیاتی است.BNPهم تولید می شود که از سلولهای عضله قلب در پاسخ به کشش بیشتر ترشح می شود و اعمال فیزیولوژیکی این پپتید بسیار شبیه ANP می باشد.

تولید  ANP

از سلولهای میوسیت عضلات دهلیز قلب تولید ،ذخیره و تراوش میگردد و در زمانی که فشار خون بالا باشد وکشش دهلیزی و انواع سیگنالهای دیگر القا شده توسط فشار خون و افزایش حجم خون و افزایش فشار بطنی ناشی از تنگی بطن ها ایجاد شود و همچنین مایعات بدن بالا رود،این هورمون به مقدار زیاد ترشح شده تا از تنش ایجاد شده جلوگیری کند. این پپتید کنترل آب بدن،سدیم،پتاسیم و چربی بدن را بوسیله تأثیر بر هورمونهای دخیل در این مورد برعهده دارد.از سلولهای عضلانی محفضه بالایی قلب در موقعی که فشار خون بالا باشد به مقدار زیاد ترشح می شود.و همچنین از نارسایی ها و اختلالات سیستم قلب و عروقی و کلیوی جلوگیری می کند.

تأثیرات ANP

تأثیرات این هورمون عبارتند از:  

- کاهش جریان خون گیرنده های پایانه ای ANP با کاهش حجم خون و کاهش برون دهی قلب و کاهش فشار خون سیستماتیک باعث کاهش جریان خون می شود که البته کاهش فشار خون خودش بوسیله انبساط رگهای خونی بوسیله ANP انجام میشود.

- تأثیر بر کلیه ها : ترشح آلدوسترون از قسمت قشری غدد فوق کلیوی را کاهش می دهد و بازجذب سدیم متوقف و بر عکس پتاسیم بیشتر بازجذب میشود( برعکس اثر آلدوسترون ) همچنین ANP ترشح رنین کلیه ها را کاهش می دهد که به دنبال آن آنژیو تنسین 2 کاهش یافته و مایعات و سدیم در بدن احتباس شده و به دنبال آن حجم و فشار خون کاهش پیدا می کند.

- تولید ANP باعث اتساع عروق و به دنبال آن کاهش فشار خون را سبب میشود. تشخیص اختلال عملکرد بطنی با کمک ANP تست ANP یکی از مهمترین تستهایی است که از آن می توان برای نارسایی قلب و تشخیص بیماریهای قلبی استفاده کرد و معمولا دقت تست هم بالاست البته این یکی از آزمایشات تشخیص نارسایی و اختلالات قلبی است.مشخص شده است که موقعی که حجم و فشار خون بالاست می توان به اختلال در عملکرد بطنی مشکوک شده و حجم بالای مایعات (بیش از حد نرمال) بدن با این مسأله مرتبط است. با افزایش فیلتراسیون گلومرولی و دفع زیاد نمک و آب و کاهش زیاد هورمونهایی نظیر آلدوسترون 2 و وازوپرسین نیز می توان به اختلالات دهلیزی و بطنی در تولید ANP پی برد.

منابع:

هال.ج.ا(۱۳۹۰).فیزیولوژی پزشکی گایتون-هال.ترجمه شده توسط:دکتر یلسر قوامی،دکتر برهان بیطرف،دکتر ماهان بیطرف،دکتر مانیا کاوه،دبورا تراشندگان،دکتر آقانصیر،احمد حسین آوزرا.تهران:نشر اشراقیه.

بيوشيمي عمومي شهبازي-ملك نيا/دكتر پرويز شهبازي-دكتر ناصر ملك نيا/موسسه انتشارات وچاپ دانشگاه تهران/ج2/چاپ18/پاييز 1379

Mecher.A.L,2010. Junqueiras basic histology.12 TH Edition

Evrard.A,Hober.C,Racadot.A,Lefebvre.J,Vantyghem.m.c,1999.Atrial natriuretic hormone andoendocrine functions.Ann biol clin,57:149-155

Dickstein.K,1998.Natriuretic peptide esin detection of heart failure.The lancet,volum 351,Lssne 9095.pege 4

 Kenyon.c.j,jardine.a.g,1998.Atrial natriuretic peptide:Water and electrolyte homeostasis.Bailieres clin endocrinol metab,3:431-450

Rusho.H,Lang.R.E,Toth.M,Ganten.D,Unger.T,1987.Relese and reguletion of atrial natriuretic peptide.European heart journal,8:90-109

 

نویسنده: رامین فرهادی دانشجوی کارشناسی ارشد فیزیولوژی دام- دانشگاه تبریز  

نوشته شده در چهارشنبه سوم خرداد 1391ساعت 18:4 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|


وضعیت خاص صنعت گاوداری

در روزهای گذشته بسیاری از گاوداران، دامهای پر تولید خود را خشک کرده، از مدار تولید خارج کرده اند. به وفور در کشتارگاه ها، تلیسه ی باردار به تیغ سپرده شده است. برخی گاوداری هایی که در استان ها جزو مطرح ترین ها (هم به لحاظ اعتبار صاحبانشان و هم به لحاظ حجم تولید) بوده اند، رسماً تعطیل شده اند. از همه ی اینها پنهان تر و در عین حال دردآورتر این که، ذخیره ی ژنتیکی ای که حاصل تلاش مشترک و هَم انگیزی و همفکری و سرمایه گذاری و صَرف سی سال عمر صدها تن از سخت کوش ترین مردمان تاریخ کشور است، با روند فعلی ظرف چند ماه به کلی نابود خواهد شد.

مسئولان اعلام کرده اند که کارخانه های تولید فراورده های شیری حق ندارند شیر را گران تر از 630 تومان از گاودار بخرند؛ ولی آنها بررسی نکرده اند که آیا گاوها حاضرند شیری به این قیمت به گاودار تحویل دهند؟ و آیا تا چند وقت دیگر، اصولاً گاوی در گاوداری ها باقی خواهد ماند که اینچنین از خودش مایه بگذارد؟

هم اکنون قیمت تمام شده ی هر لیتر شیر تحویلی درِ کارخانه، تا 830 تومان افزایش یافته است و این در درجه ی اول به علت گران شدن نهاده ها است. در گاوداری به اصطلاح صنعتی ما، اغلب نهاده ها وارداتی هستند (جو، ذرت، سویا، کنجاله های مختلف و...). قیمت این موارد، تابع بی قید وشرط نرخ ارز است و قصه ی ارز را نیز همه می دانیم.

به کرّات از قول مسئولان، خبررسانی می شود که ما نهاده های دامی را تأمین کرده ایم و گاوداران وظیفه دارند که به قیمتی که ما اعلام کرده ایم، تمکین کنند. ظاهراً به جز خود گاوداران و مسئولان کسی نمی داند که این تأمین نهاده ها خلاصه شده است در تأمین 5% از سبوس مصرفی سالانه ی گاوداری ها؛ و البته سبوس، در گاوداری صنعتی یک نهاده ی نه چندان مهمّ است.

پیش از نوسانات ارزی چند ماه پیش، قیمت هر کیلو کنجاله ی سویای مرغوب 700 تومان بود و امروز کنجاله ای که به زحمت به قیمت 1700 گیر می آید، تقلّبی است! یعنی که نیتروژن محلول آن بیش از حدّ است و این هم یعنی که به زور اوره زنی، کنجاله را نیتروژنه کرده اند تا ظاهری پروتئینه داشته باشد.

قیمت اقلام تأمین شده از داخل (از قبیل یونجه و کاه) نیز به علل مختلفی دستور بَردار نیست. دلال (سلَف خر) در فصول کاشت و داشت یعنی در هنگامی که کشاورز خرده پا در قحطی نقدینگی است، محصول آینده را به بهایی بسیار نازل پیش خرید می کند و در فصل برداشت، به قیمتی که خودش تعیین می کند، می فروشد. کشاورز معمولاً به پیش خرید محصول از سوی خریدار نهایی یعنی گاودار روی خوش نشان نمی دهد، چرا که واقعیت ها و تجارب گذشته، دلال ها را به عنوان شریک استراتژیک به آنها قبولانده است: دلال همیشه هست و همیشه هم پول دارد.

گذشته از مسئله ی دلال ها، در حال حاضر فروش علوفه به قیمتی که برای گاودار بصرفد، برای کشاورزان به هیچ وجه مقرون به صرفه نیست. کشاورزیِ امروز ما زیادی به نهاده ها (کود شیمیایی و سمّ و...) وابسته شده و نهاده ها نیز یکی یکی از سبد حمایتی خارج شده اند. با اُفت هر روزه ی سطح منابع زیرزمینی و نیز گران شدن کارت برق و حامل های سوختی، آب بسیار گرانی استحصال می شود (بگذریم که دو سوّمش هدر می رود). دسترسی کمّی و کیفی به نیروی انسانی نیز امروز کمتر از همیشه است و از قرار، بی ارتباط با نقدی شدن یارانه ها نیست.

خلاصه این که فعلاً کشاورز می گوید اگر قرار است که یونجه را با پینه ی دست و اشک چشم و خون دل، کِشت کنم و سرانجام ارزان تر از کیلویی 500 تومان بفروشم، همان بهتر که از خیر برداشت بگذرم و در هر مرحله ای از کاشت و داشت که هستم، دست از کار بکشم و مزرعه را برای چرای گوسفندان، به یک رَمه دار اجاره دهم. و امّا کاه: الآن و در سالی که قیمت خرید تضمینی گندم هر کیلو 395 تومان اعلام شده است، کاه تا کیلویی 700 تومان نیز معامله می شود.

کاه هفتصد تومانی را گاودارانی می خرند که از این ستون تا آن ستون، امید فرجی دارند. امیدشان هم اینطور که بر می آید، چندان واهی نیست: کشتار دام های مولّد در هفته های اخیر، کاهش تولید را در پی داشت؛ گرانی ارز نیز خوشبختانه باعث کاهش صرفه ی اقتصادی وارد کنندگان شیرخشک گردید و آنها چندی است این کالا را کمتر وارد می کنند. همه ی اینها باعث شد که کارخانجات فراورده های شیری، در نهایت بین خط و نشان های مسئولان و واقعیت های اقتصادی، به دومی توجه کنند و اینک چند روزی است که کارخانه ها شیر را به قیمت واقعی می خرند.

نوشته شده در دوشنبه هجدهم اردیبهشت 1391ساعت 12:26 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

هورمون لپتین

 

    هورمون لپتین براي اولين بار در سال1994 توسط محققي به نام Jeffrey friedmanكشف شد.

    لپتين يك هورمون پروتئيني با اثرات مهم در تنظيم وزن بدن، متابوليسم و توليد مثل مي باشد.

    اين هورمون 16 كيلودالتون بوده و توسط ژن بزرگي به نام ژن ob كد ميشود. لپتين بيشتر توسط سلولهاي چربي بيان مي شود كه اين مطلب اين نكته را تاييد مي كند كه لپتين در تنظيم ميزان وزن بدن با تاثير بر سلولهاي چربي اثر ميگذارد.

    كنترل سنتز و ترشح لپتين : مقدار لپتين بيان شده توسط سلولهاي آديپوسيت با محتواي چربي سلولها ارتباط دارد. زماني كه محتواي چربي سلولهاي آديپوز زياد مي شود اين سلولها لپتين را ترشح مي كنند. به نظر مي رسد كه تعدادي از هورمون ها كه شامل گلوكوكورتيكوئيدها و انسولين هستند بيان ژن ob را تنظيم مي كنند. رسپتورهاي لپتين به مقدار زياد در نواحي از هيپوتالاموس كه اهميت زيادي در تنظيم وزن بدن دارند بيان مي شود. لپتين بصورت يك سيگنال فيدبكي ساده عمل مي كند . زماني كه چربي بيش از اندازه در سلولهاي آديپوز وجود داشته باشد آنها لپتين را توليد مي كنند و لپتين توسط جريان خون به هيپوتالاموس مي رود و پيام« من گرسنه هستم» را كه توسط هيپوتالاموس صادر مي شود خاموش كرده و تمايل به غذا خوردن را كاهش مي دهد.بنابراين لپتين به عنوان يك سيگنال سيري مطرح است و بنظر مي رسد كه نشانه اي براي مغز باشد كه چه مقدار چربي بايد ذخيره شود و همچنين ميزان جذب غذا را تنظيم مي كند.

    اثرات فيزيولوژيك لپتين : لپتين تركيب مهمي است كه در تنظيم وزن بدن در طولاني مدت نقش دارد.از نظر ژنتيكي موشهاي چاق با موتاسيون هاي غيرفعال كننده در ژنob يا ژن كد كننده گيرنده لپتين (ژنdb) شناسائي شدند.مطالعلت اخير روي مردم چاق و تنومند و افراد لاغر نشان داد كه ميزان لپتين سرم ارتباط بسيار قوي با درصد چربي بدن دارد. اين ارتباط حتي در مورد mRNA ob بين افراد چاق و لاغر از ارتباط قبلي هم قوي تر بود. به نظر مي رسد كه سلولهاي چربي همانگونه كه افزايش در اندازه پيدا مي كنند به علت تجمع تري گليسريد ها بيشتر و بيشتر لپتين را سنتز مي كنند .بنابراين لپتين به عنوان يك شاخص براي حالت تغذيه اي بدن است. تزريق روزانه لپتين به موشهاي ob/ob منجر به يك كاهش واضح در جذب غذا براي چندين روز شد ونيز سبب يك كاهش 50درصدي در وزن بدن در مدت يك ماه گرديد.اين اثرات حداقل ناشي از دو اثر لپتين بود: • كاهش گرسنگي وكاهش در جذب غذا: كه در ارتباط با مهار سنتز نوروپپتيد Y ميباشد و اين نوروپپتيد محرك بسيار مهمي در رفتار غذا خوردن است و مقدار جذب غذا را افزايش مي دهد. • مصرف انرژي را افزايش ميدهد كه با افزايش جذب اكسيژن، دماي بالاتر بدن و از دست دادن توده بافت چربي صورت مي گيرد.با تزريق لپتين به موشهائي كه كمبود رسپتور لپتين را داشتند هيچ اثري مشاهده نشد.


نویسنده: رامین فرهادی-17 اردیبهشت1391

نوشته شده در یکشنبه هفدهم اردیبهشت 1391ساعت 23:23 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

پروستاگلاندینها

ایکوزانوئیدها گروهی از ترکیبات شیمیایی بسیار قوی هستند  از اسیدهای چرب ضروری مانند اسید اراشیدونیک به وجود می ایند ودر بر گیرنده پروستانوئید ها، لیپوکسانها ولوکوتریرینها هستند پروستانوئیدها به پروستا گلند ینها و ترومباکسانها گروه بندی میشوند.

پروستاگلاندین ها اولین بار در سال 1935از مایع سمینال جداسازی شدندونام این گروه از غده پروستات گرفته شد.اما مشخص شدة که بسیاری از بافت های دیگر پروستاگلاندین ها را برای اعمال متنوع تولید می کنند . پروستاگلاندین ها اسیدهای کربوکسیلیک غیر اشباعی هستند که از یک اسکلت 20کربنی و یک حلقه سیکلوپنتان متصل به کربنهای 8و12تشکیل شده است.

شیوه نامگذاری

پروستاگلاندینها در 10گروه و باپيشوند PGو به دنبال ان يكي از حروف AتاK نشان مي دهند كه شمار پيوندهاي دوگانه را در پي دارد اگر پروستاگلانديني داراي ايزومر باشدبا الفا و بتا نشان داده ميشود .

خصوصيات  

روی حلقه ی 5ضلعی ممکن است پیوند های دوگانه،کتون یا گروههای الکلی وجودداشته باشدگروههای مختلف پروستاگلاندینها در ساختار وویژگی حلقه 5ضلعی وحضور یا عدم حضور  باندهای دوگانه ویا گروههای هیدروکسیل متصل به حلقه  بایکدیگر تفاوت دارند.پیش ماده بیوسنتزپروستاگلاندینها آراشیدونیک اسید است که بوسیله مجموعه ای از آنزیم هایی که اسیدهای چرب را آبگیری می کنند،از لینولینیک اسید ساخته می شود.

پروستاگلاندین ها خاصیت چربی دوست بودن زیادی دارند،آزاد شدن آنها از سلول از طریق فرایند انتشار ساده انجام می شود. اما مشخص شده است که آزادشدن آنها در اثر یک پروتیئن حامل اختصاصی به نام MRP4 رهبری می شود.

پروستاگلاندینها تقریبا در همه بافت ها واندام ها به عنوان پاسخ به محرکهای هورمونی سنتز میشوند اما در داخل سلول ذخیره نمیشوند وبهصورت پاراکرین عمل میکنندیعنی روی بافت مجاور سلولهای تولید کنندشان اثر میکنند. بوسیله همه سلولهای هسته دار بجز لنفو سیتها تولید می شوند.این ترکیبات دارای اعمال فیزیولوژیک متنوع ودر برخی موارد متضاد هستند.مثلابرخی از آنها تجمع پلاکتی را مهاروبرخی دیگر تحریک می کنند.برخی باعث اتساع رگهاوبرخی باعث انقباض رگها می شوند.

 

سنتز پروستاگلاندینها

ايكوزانوئيدها محصولات اكسيژ ناسيون اسيدهاي چرب اشباع شده با زنجير طويل هستند، كه از مسير زير سنتز مي شود:

برای تولید ایکوزانوییدها، ابتدا فسفولیپیدهای غشایی تحت تاثیر فسفولیپاز A2 به اسید آراشیدونیک تبدیل می شوند.عوامل ایجاد کننده التهاب عامل تشدید فعالیت فسفولیپاز A2 محسوب میشوند.اسید آراشیدو نیک میتواند وارد دو مسیر متفاوت بشود. مسیر اول یا مسیر لیپواکسیژناز به سنتز لوکوترین ها، و مسیردوم یا مسیر  سیکلواکسیژناز به سنتز پروستاگلاندین ها منجر می شود. COX-1 و COX-2 آنزیم های اصلی دخیل در مسیر سیکلواکسیژناز می باشند. PGH2 اولین پروستاگلاندین تولید شده در مسیر سیکلواکسیژناز است. PGD2، PGE2، PGF2، PGI2 (پروستاسیکلین) و TXA2 (ترومبوکسان A2) همگی در ادامه و از PGH2 تولید میشوند.

پروستاگلاندینها یPGE2 و PGF2αبراي اولين بار كشف شدند وشايعترين فرم پروستاگلاندين PGF2α است كه از PGH2 وPGD2وPGE2 تحت تاثير انزيم كتوردوكتاز 9e و  پروستاگلاندین - F سنتاز  با استفاده از NADPH ساخته ميشود. انقباض در رحم، تنگ کننده راههای برونش

همچنینPGD  و PGE بوسيله واكنشهاي خودبخودي از دست دادن اب به PGA2 ايزومراز تبديل ميشود.

PGB2 تحت تاثير ايزومراسيون ثانويه به PGC2 ناپايدار و سپس با از دست دادن اب به PGJ2 ايزومراز تبديل ميشود.

  پروستاگلاندین E2از اثر آلکانوات پروستاگلندین E ازپروستاگلندین H2 تولید می شودكه باعث کاهش ترشح اسید معده، افزایش ترشح مخاط در معده، انقباض رحمی ،منقبض کننده ماهیچه در دستگاه‌گوارش، محدودکننده لیپولیز 

PGI2 به طور مستقيم از PGH سنتز ميشود و گشادکننده عروق ،جلوگیری از تراکم پلاکت،گشاد  کننده برونش

مهار سنتز ایکوزانوییدها

پروستاگلاندین‌ها یکی از مهمترین واسطه‌های التهاب می باشند و نیمه عمر بسیار کوتاهی دارند  مهار ساخت آنها توسط داروهای ضد التهاب داروهایی مانند اسپرین،ایندومتاسین،کورتیزول،ایپوپروفن،ناپروکسن وغیره

موجب  کاهش التهاب می شود. این واسطه‌ها همچنین در انقباض رحمی در هنگام زایمان، افزایش حرکات روده، بهبود دفاع مخاطی معده و افزایش جریان خون کلیوی نیز نقش دارند که این نقشها مبنای ساخت داروهای متعددی قرار گرفته است.

NSAID ها

سر دسته داروهای NSAID آسپرین (استیل سالسیلیک اسید) است. NSAD ها ضد تب، ضد درد، ضد التهاب و ضد تجمع پلاکتی اند. دیگر NSAID ها عبارتند از ایبوبروفن، ناپروکسن، ایندومتاسین، دیکلوفناک و پیروکسیکام که همگی مانند آسپرین هم COX-1 و هم COX-2 (آنزیم های مسیر سنتز پروستاگلاندین ها) رابه صورت برگشت ناپذیر مهار میکنند.

استفاده از NSAID ها بخاطر اثر ضد التهابی آنها در آرتریت روماتوئید، لوپوس، نقرس و بیماری های التهابی مشابه مفید است. آسپرین به دلیل اثرات ضد التهابیش در کند کردن سیر پیشرفت آلزایمر نیز تا حدی موثر است.

مصرف NSAID ها به عنوان ضد تب در کودکان مبتلا به آنفلوانزا به دلیل احتمال ایجاد آسیب مغزی (سندرم Reye) منع مصرف دارد و استفاده از استامینوفن در این موارد بر آنها ارجح است.

مکانیسم عمل اصلی NSAID ها مهار آنزیم COX می باشد. COX-1 و COX-2 دو فرم اصلی این آنزیم اند. در صورتی که آنزیم های COX-1 و COX-2 به طور همزمان توسط NSAID ها مهار شوند اسید آراشیدونیک به سمت مسیر لیپواکسیژناز شیفت میشود و تولید لوکوترین ها افزایش می یابد. تولید بیش از حد لوکوترین ها مسئول بروز علائم حساسیت به آسپرین در برخی بیماران می باشد COX-1 همواره در بدن فعال است و مسئول تولید پروستاگلاندین هایی است که برای محافظت از مخاط معده، گشاد کردن عروق کلیوی و تجمع پلاکت ها لازمند (به عنوان مثال در داخل پلاکت ها صرفا COX-1 وجود دارد و COX-2 نقشی در تجمع پلاکتی ندارد) ولی COX-2 مسئول تولید پروستاگلاندین هایی است که به عنوان واسطه التهابی عمل می کنند.

دوز های پایین آسپرین COX-1 و در نتیجه تولید TXA2 را مهار می کند. از جمله اثرات TXA2، کمک به تجمع پلاکت ها و تنگ شدن عروق است و مهار تولید آن موجب اثرات ضد انعقادی آسپرین می باشد. البته اثردوزهای  بالاتر آسپرین بر مهار تولید PGI2 به نسبت اثر مهاری آن بر تولید TXA2 بیشتر است. از آنجا که PGI2 یک گشاد کننده عروق و یک مهار کننده تجمع پلاکتی است، مصرف دوز های بالای آسپیرین بیش از آنکه اثر ضد انعقادی داشته باشد، محرکی برای انعقاد محسوب می شود. یک بار مصرف دوز پایینی از آسپرین میتواند برای 4 تا 7 روز bleeding time را دو برابر کند.

اثرات نامطلوب پروستاگلاندینها شامل درد، تب و التهاب عمدتا تحت تاثیر COX-2 ایجاد می شود در حالیکه COX-1 مسئول اثرات مطلوب پروستاگلاندین هاست. NSAID های کلاسیک (از جمله آسپیرین) در کنار مهار COX-2، COX-1 را هم مهار می کنند و به این ترتیب علاوه بر اثرات مطلوب (شامل اثرات ضد درد، ضد تب، ضد التهاب و ضد انعقاد) عوارض نامطلوبی را نیز ایجاد می کنند (به خصوص آسیب به مخاط معده و کلیه).

اثر COX-2 در سرطان های کلورکتال تاحدی افزایش میابد. وبا مصرف آسپیرین و مهار COX-2 می توان از سرعت پیشرفت بیماری کاست.

برخی از پروستاگلاندین ها پایانه های عصبی را به برادی کینین، هیستامین و ماده P حساس می کنند و به این ترتیب در ایجاد درد دخیلند.

علت تب زا بودن پروستاگلاندین ها اثر آنها بر مرکز کنترل دمای بدن در هیپو تالاموس می باشد. در واقع پروستا گلاندینها آستانه (نقطه تنظیم) این مرکز را بالا می برند.

برخی از محصولات مسیر سیکلواکسیژناز گشاد کننده و برخی تنگ کننده عروق محسوب می شوند. نسبت میان این دو نوع مولکول است که تعیین میکند اثر نهایی روی عروق گشاد کنندگی باشد یا تنگ کنندگی. TXA2 مسئول تنگ کردن عروق و تجمع پلاکتی است. پروستاگلاندین های گشاد کننده عروق مسئول اصلی اثرات التهابی پروستاگلاندینها می باشند.

پروستاگلاندین ها در معده با سه مکانیسم از مخاط حفاظت می کنند. اولا ترشح اسید را کم و ترشح بیکربنات و موکوس را افزایش می دهند. و ثانیا با افزایش خونرسانی به مخاط معده قدرت ترمیم را بالا می برند. دربیماران مبتلا به ناراحتی معده اگر NSAID به مدت طولانی مصرف شود اغلب آن را به همراه میزوپروستال که یک آنالوگ PGE2 مصرف می کنند.

استامینوفن دیگر دارویی است که به صورت شایع به عنوان ضد درد و ضد تب استفاده می شود. البته استامینوفن یک NSAID نیست زیرا فاقد اثر ضد التهابی است. به علاوه استامینوفن اثرات ضد انعقادی NSAID ها را هم ندارد. یک مهار کننده ضعیف COX-1 و COX-2 و یک مهار کننده نسبتا قوی COX-3 محسوب می شود. استامینوفن مانند NSAID ها عارضه گوارشی ندارد.

استامینوفن به سادگی از طریق دستگاه گوارش جذب می شود و ظرف 30 تا 60 دقیقه به سطح خونی مطلوب می رسد. متابولیسم آن در کبد (به شکل ترکیب با گلوکرونیک اسید) و نیمه عمر آن حدود 2 ساعت است.

ناپروکسن یک داروی ضددرد و ضد التهاب غیر استروئیدی است‌. که‌با مهار تولید پروستاگلاندین‌ها، از اثرات‌آنها جلوگیری می‌کند.

ديکلوفناک‌ از مهارکننده‌های قوی آنزيم‌ سيکلواکسيژناز است‌.پروستاگلاندين‌، پروستاسايکلين‌ وترومبوکسان‌ را کاهش‌ میدهد.

NSAID  های دیگر:

سایر NSAID ها از طریق خوراکی بخوبی جذب می شوند.ایبوپروفن دارای نیمه عمر ۲ ساعت می باشد و بطور نسبی Safe  می باشد و نسبت به سایر NSAID های غیر انتخابی قدیمی ارزان می باشد. ایندومتاسین یک NSAID  ، Potent  باسمیت افزایش یافته می باشد.ناپروکسن و پیروکسیکام دارای نیمه عمر بلندتر می باشند که اجازه ی دفعات مصرف کمتر این دارو در روز را می دهد.NSAID  ها برای درمان درد خفیف تا متوسط خصوصا دردهای التهابی مانند آرتریت و نقرس موثر هستند.


رامین فرهادی-26 فروردین91

 

 

نوشته شده در شنبه بیست و ششم فروردین 1391ساعت 21:23 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

خاصیت ضد سرطانی CLA

توجه به CLA به عنوان يك عامل ضدسرطان­ از نتايج اوليه Pariza و همكاران نشأت گرفت كه مشاهده كردند گوشت خام و چرخ كرده كبابي هر دو حاوي جزئي بودند ; که قادر به ممانعت از پديده جهش­زايي بودند (Ha و همكاران 1987).عامل پيش­گيرنده، كه بعداً پرده از ويژگي­هاي ضدسرطاني آن برداشته شد (Pariza و همكاران 1997)، خالص­سازي شده و به عنوان 4 ايزومر LA با باندهاي مضاعف مزدوج شناخته شدند (Ha و همكاران 1987). مطالعات غذايي با مدلهاي تومور پستاني موش CLA را به عنوان يك تركيب توانمند ضدسرطان به اثبات رسانده­اند . در مطالعه مشابهي Ip  و همكاران (1991) موشهاي 37 روزه را دو هفته قبل از تجويز ماده سرطان­زاي 7، 12- دي متيل­بنزاآنتراسِنس (DMBA) با CLA تغذيه نمودند. تكميل جيره پايه با 5/0، 0/1، 5/1 درصد CLA به ترتيب سبب كاهش 17، 42 و 50 درصدي در وقوع تومور گرديد. مطالعه بعدي (Ip و همكاران 1994) نشان داد زماني كه دز DMBA به نصف كاهش پيدا كرد و مدت زمان ظهور تومورها افزايش يافت، CLA جيره در غلظت­هاي بين 05/0 تا 5/0 درصداز وقوع تومور به­صورت وابسته به دز ممانعت نمود. همچنين در پژوهشي ديگر از اين محققين (b 1994)، تغذيه كوتاه مدت CLA از زمان شيرگيري تا زمان تجويز ماده سرطان­زا (50 روزگي)  درحالي سبب كاهش ايجاد تومور گرديد كه دو ماده DMBA و متيل­نيتروزواورئآ (MNU) به عنوان عوامل سرطان­زا مورد استفاده قرار گرفته بودند . اثر ممانعت كنندگي CLA بر تومورهاي غده پستان، توسط مقدار و نوع چربي جيره تحت تأثير قرار نگرفت (Ip و همكاران 1996). Visonnoau و همكاران (1997) با بهر جستن از مدلي متفاوت، موشهاي مبتلا به ضعف ايمني شديد را، دو هفته قبل از تزريق زير جليدي سلول­هاي آدنوكارسينوماي سينه انسان (MDA- MBA 468)، با 1 % CLA تغذيه نمودند. CLA خوراكي از رشد موضعي تومور تا 73 % پيشگيري تموده و از گسترش متاستاتيك آن به ريه­ها، گردش خون محيطي و مغز استخوان جلوگيري به­عمل آورد. در مطالعات كشت سلولي، غلظت­هاي فيزيولوژيكي CLA از تكثير سلول­هاي سرطاني بدخيم كلوركتال و سينه انسان ممانعت كردند (Shultz و همكاران 1992). در مقابل LA هيچ اثر ممانعت كننده­اي بر خطوط سلولي نداشت.

مكانيسمهايي كه از طريق آنها CLA فرآيند سرطان­زايي را تحت­تأثير قرار مي­دهد عمدتاً مشخص نبوده و ممكن است براي مكانها، سن، مدت زمان حضور در معرض CLA و مرحله سرطان­زايي متفاوت متغيير باشد. مطالعات متعدد نشان مي­دهند كه CLA ممكن است از طريق مكانيسم­آنتي­اكسيدان (Ha و همكاران 1990؛ Ip و همكاران 1991)، مسموميت­ سلولي پروكسيدانت (Schonberg و Krokan 1995)، پيشگيري از سنتز نوكلئوتيد (Shultz و همكاران 1992)، كاهش فعاليت توليدمثلي (Ip و همكاران 1994) و ممانعت از شكل­گيري DNA (Zu و Shultz 1992) و فعال­سازي تركيب سرطلان­زا (Liew و همكاران 19985) اثر خود را اعمال نمايد.

اثر CLA بر توليد و تركيب شير

نظر به فوايد احتمالي مصرف  CLA بر سلامت، كارهاي پژوهشي قابل توجهي با هدف افزايش ميزان CLA در فرآورده­هاي لبني و گوشتي از طريق دستكاري جيره انجام شده است (Parodi 1999). در آزمايشات مزرعه­اي با گاوهاي شيري، رويهم رفته، اثر محركي از سوي CLA بر مصرف خوراك، توليد شير و ميزان پروتئين شير مشاهده نشد (Baumgard 2000؛ Chouinard و همكاران 1999؛ Dhiman و همكاران 2000؛ جدول­هاي 2 و 3). در مقابل ايزومرهاي ترانس اسيدهاي چرب غير اشباع، نشأت گرفته از جيره يا بيوهيدروژناسيون ناقص اسيدهاي چرب غيراشباع، ميزان چربي شير را كاهش دادند (Griinari و همكاران 1998؛ Wonsil و همكاران 1994؛ جداول 2 و 3). در سال 1996، Romo و همكاران گزارش كردند كه نشر شيرداني,  ترانس واكسينيك اسيد (C 18:1) ميزان چربي شير را از 1/4 به 1/3  كاهش داد. پس از آن نتايج مشابهي توسط Loor و Herbein (1998) گزارش شد. اين محققين دريافتند كه نشر شيرداني CLA سبب كاهش 34 درصدي چربي شير در قياس با LA گرديد. استفاده از CLA باعث كاهش معني­دار در غلظت و بازده توليد اسيدهاي چرب 6 تا 16 كربنه شد، كه ]اين مشاهدا ت [بيانگر كاهش در سنتز de novo در غده پستان مي­باشد. Dawson و Herbein (1996) پي بردند كه ميزان CLA در كشتهاي سلولي پستان گاو متناسب با مقدار موجود در محيط بوده و سنتز de novo پالميتيك اسيد و غيراشباع­سازي استئاريك اسيد با افزايش جذب CLA به سلول­هاي پستاني كاهش يافت.

Baumgard و همكاران (2000) در تلاش براي شناسايي ايزومر CLA محدود كننده سنتز چربي شير، ميزان و بازده توليد چربي شير را در گاوهاي شيري هلشتاين، در حالي مورد ارزيابي قرار دادند كه شير پس­چرخ، مكمل سيس-9، ترانس- 11 CLA،  و يا مكمل ترانس-10، سيس- 12 را به روش نشر شيرداني دريافتكرده بودند.  مكمل ترانس-10، سيس- 12 سبب كاهش 32 درصدي چربي شير گرديد، در حالي كه نشر مقادير مشابه ايزومر سيس-9، ترانس- 11 هيچ اثري بر ميزان چربي شير نداشت . در تأييد اين نتايج Griinari و همكاران (1998) نشان دادند كه كاهش چربي شير القاء شده توسط خوراك، با افزايش ميزان اسيد چرب غيراشباع ترانس- 10 (C18:1) همبستگي داشته و پيشنهاد كردند كه اين ايزومر ترانس خاص و يا متابوليت­هاي وابسته به آن، مي­توانند مسئول كاهش چربي شير، القاء شده توسط اسيدهاي چرب، قلمداد شوند. مکانیسم­های اختصاصی که از طریق آنها CLA متابولیسم لیپید در غده پستان را تحت تأثیر قرار می­دهد بطور واضح مشخص نشده­اند، اما تغییرات در پروفیلهای اسیدهای چرب شیر، بیانگر ممانعتی­است که در مسیرهای سنتز De novo لیپد و فعالیت آنزیم 9-دِساچوراز رخ می­دهد (Baumgard و همكاران 2000، Choi و همکاران 2000، Loor و Herbein 1998). نخستین واکنش در سنتز De novo اسیدهای چرب در بافتهای حیوانی توسط آنزیم استیل کوآنزیم آ-کربوکسیلاز (ACC) کاتالیز می­شود (Waki و همکاران 1983) و به نظر می­رسد که این مرحله، نقطه­ایست که در آن کنترل]سنتز De novo اسیدهای چرب[ میسر می­باشد. Emken و همکاران (1987) گزارش کردندکه اسید لینولئیک و ایزومرهای ترانس آن (ترانس-9، ترانس -12) فعالیت آنزیم ACC و دیگر آنزیمهای لیپوژنیک (آنزیمهای دخیل در سنتز چربی) را در کبد موش کاهش دادند؛ رویهمرفته این نتایج نشان می­دهند که کاهش چربی شیر در اثر CLA، عمدتاً بعلت ممانعت از سنتز در غده پستان میباشدDe novo لیپید در   .


نوسینده:رامین فرهادی-چهازشنبه 26 بهمن ماه1390

منبع:سمینار خانم مهندس رنجبر 



  

نوشته شده در چهارشنبه بیست و ششم بهمن 1390ساعت 2:25 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

 

 

مقدمه :

        فسفر یک کانی است که برای رشد و توسعه گیاهان ( غلات) و دانه ضروری است .  مسئله فایتک اسید در حیوانات تک معده ای جدیدا مورد توجه شده چراکه دام ها علوفه ای که کمبود فسفر دارد رابیشتر مصرف می کنند (علوفه فقیر از فسفر مصرف می کنند ) بنابراین برای تکمیل فسفر نیاز به منبع های غیر آلی لازم به ترتیبی که انرژی بهینه حیوان را تأمین کند" میباشد

علت پایین بودن دسترسی حیوانات به فسفر گیاهی به دلیل مسائل اقتصادی است زیرا فسفر بعد از انرژی و پروتئین  سومین جزگران قیمت خوراک دام است .  مقداری زیادی از فسفر مصرف شده توسط حیوانات تک معده ای رسوب میکند و توسط ادرار دفع می شود . رعایت مکمل سازی غذایی در جیره غذایی غازها و خوک ها تأثیرات سودمندی بر رژیم غذایی و تولید تخم و جلوگیری از اتلاف خوراک و بالا کشیدن وزن تخم در پرندگان و جلوگیری ازکاهش جذب فسفر می شود. اخیراً فایتک اسید که از فسفر گیاهان بدست می آید محدود به گیاهان شده وامروزه مدارک زیادی مبنی بر اینکه کاهش فایتک و مشتقات آن تأثیرات زیان آوری بر جا گذاشته وجود دارد .از طرف دیگر برای دسترسی به فسفر و توان ایندیوم "فایتک اسید را از طریق محیط های عمل آوری محدود میکنند. همچنین کاتیون ها . پروتئین ، اسید آمینه ، لیپید ، نشاسته تکمیل از فایتیز میکنند . نشان داده شد که ظرفیت ضد تغذیه ای اینها بر روی پروتئین و بهره برداری انرژی تأثیر دارند .

فایتیزها گروهی از آنزیم ها هستند که فاتیات را هیدرولیز کرده برای آزاد سازی فسفر و دیگر مواد غذایی . فایتیزها  در گیاهان و موجودات ذره بینی یافت می شود که دارای  فایتات  زیادی هستند .

 بهر حال فعالیت فایتکس بسیار متغیر است و متأثر از چندین عامل است : از جمله اسیدی و بازی آب ، درجه حرارت ، رطوبت ، غلظت ، مواد اولیه یا فن آوری بقیه فرمول به کار برده . عامل مشخص کننده از بین فایتیز برای ثبت کردن گیاه ایندیوم کارایی فایتیز محصولات در شرایط آزمایشگاهی ارزش یابی می شوند . از فعالیت های این آنزیم بر روی مجرای روده ای حیوان تنها نشاسته  را می توان دید.

فایتک اسید : یک فاکتور ضد تغذیه

      گیاه ایندیومی که بذر می دهد دارای 2/3   فسفر است که به صورت فایتک و سپس به صورت کمک اسید فسفریک ذخیره می شود . فایتاتها حلال هستند زیرا دارای کاتیون های k, mg,ca,mg یا عناصر آهن ، روی هستند . نقش اصلی فایتک اسید در بذر گیاه ذخیره کردن فسفر است که در طی جوانه زدن تخمی به کار برده می شود ، فایتک اسید بجز کانی ها می تواند با پروتئین و امینو اسید ها  ترکیب شوده.گروهی روی زنجیره ای از امینو اسیدها طرحی اجرا کرده اند که شامل زنجیره جانبی اسید امینه است . و مشاهده شد که اسید فایتیک با پروتئین ها باند شده و قابلیت هضم آنرا کاهش می دهد.

 

استفاده از فایتیز در رژیم لایه ای :

 

تخمین صحیح از کارایی تکمیل شده فایتیز در رژیم لایه ای  که دارای فسفر مورد نیاز است  برای دسترسی به  بهبود وضعیت به فسفر نیاز دارد . فایتیز اضافه شده در بهبود معیار ارائه بالا کشیدن وزن تخم ، جیره غذایی ، بازده غذایی یا کیفیت پوست تخم  می تواند مؤثر واقع باشد .

یک آزمایش افکنده قطب مثبت وسیع ,توسط  vahiو دوستان انجام شد . در سال 1993 که اثر بخشی آن نشان داده شده است فایتیز میکروبی یک غذای کم ارزش در فسفر قا بل جذب  یک مکمل سازی غذایی با غیر آلی شباهت دارند . یک غذای پایه دارای 1/8 گرم فسفر در دسترس است و از میان همه فسفر های تکمیل شده غیر آلی که 2/2,2/6یا 3/6 گرم است . فقط 1/8 گرم فسفر قابل جذب خوراک ازمیان هر کیلو گرم فسفر بوده که با 300آمار میکروبی ترکیب شده است کارایی دارد . مرغ در روز به خوبی تغذیه می شد و  به مدت 21تا 40هفته آرمایش ادامه داشت  . 1/8 گرم فسفر قابل جذب به صورت 100 درصد جذب می شود و فسفر غیر عادی و فایتیز به عنوان مکمل استفاده می شود که برای جلوگیری از ور آمدن خمیر و قرار گرفتن فسفر ناقص از میان 2/6 گرم در کیلوگرم در خوراک پرنده که درآن مکمل سازی صورت نگرفته مفید است. 

 

 حتی یک سطح بالا تر از جمع بالاترین حد ورآمدن خمیر فسفر غیرآلی فایتیز 300 آمار می تواند به 8گرم فسفر در دسترس خسارت بزند . فایتیز اضافه شد ه به فسفر قابل جذب ناثیر گذاشته  و جذب آن از 3/6 گرم در کیلوگرم در خوراک به 2/6یا 1/8 می رساند . این عملکرد در صورتی بهتر می شود که عناصر غذایی غیر از فسفر در درمان فایتاز مؤثر  باشد . از اجتماع فایتات ها آمینواسید ها آزاد می شود و همچنین در اندازه گیری اسید و پروتئین و انرژی قابل هضم تاثیر دارد. که همه کمی هستند و بستر کشت توده ها توسعه داده می شود.مخصوصاً برای ذرت و سویا .نظام ارزشی فایتیز اجازه می دهد بر روی محصولات مختلف فایتیز ارزش یا قیمت گذاشته ودر دانشگاه LOS فلیپین از دو هزار فایتاز میکروبی ارزیابی شد  بستر کشت گامینو مرال استفاده شد . چنانچه گروه تجاری از ماتیکس نظام ارزشی استفاده کند 300تکمیل می شودو می توان بر اساس کیفیت بر غذا ارزش گذاشت با این روش ها هزینه استفاده از بستر گشت فایتاز میکروبی به طور معنی داری توسط CLS$6کاهش داده شده است .

  نتایج این آزمایش نشان می دهد که از بین عناصر غذایی از  ذرت و سبوس گندم بهتر می توان بهره برداری کرد .علاوه بر فسفر پودر ماهی در مکمل سازی رژیم غذایی می تواند بستر کشت را توسعه بدهد بوسیله پودر پیش مخلوط مثلNatupho  فایتیز در یک سطح تجاری بوسیله کاهش US$6 استفاده میشود.

 

استفاده از رژیم های فایتیز ایندیوم اردک :

 

اثر بخشی فایتیز میکروبی در قرار دادن مرغ ها در یک تعداد زیر نمونه های نشان داد سنگ آهک DCP.نمک،فایتیز پروتئین برای اردک فایتیز خیلی موثر است وبرای اردک های چینی و ساکسن فایتیز اثر افزاینده دارد و مجموع 1200آمپر که در آنها در حوضچه هایی از سن 28هفته تا 36هفته برای درمان قرار داده شده بودند یک وضع تجاری خوب بدست آمد و فسفر از 65درصد به 45درصد کاهش یافت و این بدلیل محتوای مغذی مواد به کار برده در آزمایش بود.

فسفر باعث کاهش فایتیز تکمیل شده می شود و در ذرت ،کنجاله سویا و سبوس گندم یا فت می شود .کارایی تاثیرات کاهش فسفر غیر آلی و مکمل سازی غذایی با فایتیز میکروبی پارامترهای نفوذ از جمله درصد تولید تخم،بالاکشیدن وزن تخم و بازده غذایی تغذیه ارزیابی می کنند.

 از غذاهای فایتیز میکروبی در آزمایش هفته شامل بالا کشیدن وزن تخم بود  که با فسفر 500گرم بر لیتر تکمیل شد. تولید تخم در گروه شاهد 78/5درصد به 74/5درصد کاهش یافت که نشان می دهد که عرضه فسفر پایین بوده بنابراین با اضافه کردن فایتیز تولید تخم مرغ به طور معنی داری افزایش یافت .این افزایش را می توان به غلظت ها مربوط کرد چون غلظت فایتیز از 400تا500گرم در کیلوگرم پونیت رسیده است قبل از آن تولید تخم 11تا15درصد افزایش یافت و محتوای فسفر49 3/ به 3/58 گرم در کیلوگرم رسید و در بازده غذایی تأثیر اقتصادی تغییر نکرد و DCP افزایش یافت که  ارزش اقتصادی این آزمایش از ذرت ، گندم حدود 500کیلوگرم به پونیت استفاده شده زیرا تأثیرات سودمندی بر بازده غذایی فسفر در فایتیزتکمیل شده داشت و از 13 کیلوگرم DCP  به 10 گرم فایتیز میکروبی تغییر داد . اما افزایش شلغم روغنی در فرمول خوراک ضربه به قیمت فرمولی خوراک زد و در نتیجه 2 باره 13 کیلو گرم DCP  استفاده شد .

پس با اضافه کردن ذرت ، سبوس گندم ، کنجاله تخم منداب به غذا هزینه انگلوزئون  کاهش یافته و سطح ذخیره سویا افزایش یافته و DCP فسفر کاهش یافته . همچنین میزان  کلسیم و سنگ آهک  را نیز کاهش داد . میزان  فسفر با مکمل سازی 500آمار از فایتیز در ذخیره هزینه خالص در مقایسه با خوراک تن آمریکا نتیجه بخش تر بوده و حتی تولید تخم هم بیشتر شد و اینجا همه مربوط به استفاده از فایتیز می باشد .

کار آیی منابع فایتیز های متفاوت :

آزمایش های فشرده روی قارچ آسپرژیلوس نشان داد که بیشترین فایتیز در این نوع گیاه وجود دارد که با استخراج فایتات وضعیت جدید به وسیله 2 آنزیم متفاوت در شرایط آزمایشگاه انجام شد که اثر واقعی آن بر روی روده حیوان مشخص می شود پارامتر های که در این آزمایش مورد نیاز است بهینه سازی درجه حرارت برش عمودی حالت اسیدی یا قلیایی آب می باشد . برای مشخص کردن حالت اسیدی یا قلیایی آب اطرف معده 6 ایندیوم قرار داد که توسط 2 پیک فایتیز کنترل می شود . استاتین مشخص کننده حالت قلیایی آب که ما بین 2 الی 3برای HCL  است که این مربوط به روده کوچک خوک و طیور می باشد .

 در دستگاه گوارش حیوان در صورت بیماربودن ایندیوم و در صورت سالم بودن فایتیز ترشح می شود . برای نمایش منحنی مقدار فسفر مورد نیاز از منوکلسیم نمک اسید فسفریک  استفاده می شود  بدین ترتیب فسفر غذایی ناقص به تدریج تکمیل شده و به سطحی می رسد که از نظر علمی منوکلسیم ، نمک اسید فسفریک نامیده می شود . اندازه گیری فسفر از طریق جذب فایتیز صورت می گیرد که بازده آن انتشار  واقعی فسفر در حیوانات نامیده می شود . مقدار فسفر موردنیاز در کارایی محصولات مختلف ، متفاوت است و ایندیوم تعیین می کند که چه مقدار فسفر لازم است که بطور کلی با مقدار های متفاوت از MCP  (40/2 ، 0/6 گرم، فسفر) روبرو می شویم. افزایش دادن مکمل های غذایی با فسفر غیر آلی از از MCP می تواند در بالاکشیدن لنگر تخم اثر بگذارد . معادل رگرسیون نشان  می دهد . که بالا کشیدن  وزن114N9 گرم با اضافه کردن یک گرم افزایش می یابد از همبستگی بین منوکلسیم ونمک اسید فسفریک  در بالا کشیدن وزن با یک ضریب همبستگی  بیش از 92 درصد بود شکل ایندیوم 15نوع مکمل سازی غذایی با 3 تراز فیلتر از اسپرژیلوس مینکوم در بالا کشیدن وزن با همدیگر با معادله های دگرسیون همبستگی نشان داده شده است بهترین بازده در بهره بالا کشیدن وزن در جمع فایتیز برای اسپرژیلوس اندازه گرفته می شود اندازه وزن بوسیله فایتیز فیکوم 302/48 گرم از میان فایتیز واحد افزایش یافت . لایه پایه ای فسفر اضافه شده و غذا تنها بوسیله 1470 گرم از بین فایتاز واحد افزلیش یافت  مقایسه بازده اسپرژیلوس و مکمل سازی غذا  نشان می دهد . فایتیز در بالا کشیدن وزن نتیجه بخش است چنانچه با اسپرژیلوس فیکوم بهره در قرار دادن مرغ ها به صورت وسیعی مطالعه شده است .

چنانچه با قرار دادن اسپرژیلوس فیکوم در  اختیار مرغ ها مطالعه وسیعی شده است . آزمایش ها به خوبی از اندازه گیری مستقیم از روده ، معده – روده ای مرغ از فایتیز برابر با یک گرم فسفر از MCP یا 1/14 گرم است فسفر DCP جانشین فسفر غیر آلی یک تأثیر معنی داری خوراک و هزینه تولید در بهره برداری پروتئین و انرژی دارد . بازدهی اقتصادی استفاده نمودن از فایتیز میکروبی در بالا بردن بهره پروتئین و اسید آمینه و انرژی خلاصه شده است .در آزمایش نشان داده نشده است که فایتیز میکروبی باعث افزیش سود آوری و بهتر شدن خوراک می شود  یا نه. فایتیز مشتق شده  اسپرژیلوس فیکوم تاثیر خوبی در هیدرولیز اسید فایتیک دارد . آزمایشات نشانگر این است که استفاده از محصولات خشک دارای فایتیز تولید شده از اسپرژیلوس دارای صددرصد اثر بخشی و مفیداست .

نویسنده:رامین فرهادی-۲۷ آبان ۱۳۹۰

نوشته شده در جمعه بیست و هفتم آبان 1390ساعت 1:49 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

به طور کلی دو دسته کلینیکی اصلی از دیابت شیرین وجود دارد: 

 الف) دیابت نوع1  که گاهی دیابت شیرین وابسته به انسولین insulin-depedent diabetes mellitus)IDDM) نامیده می شود.

ب) دیابت نوع 2 یا دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین insulin-depedent diabetes mellitus(NIDDM) non-  که دیابت مقاوم به انسولین نیز نام دارد.

دیابت نوع 1 از سنین پایین آغاز شده و نشانه های آن به سرعت تشدید می شود، از آنجایی که نقص متابولیک این بیماری ناشی از تخریب خود ایمنی سلولهای β پانکراس و در نتیجه ناتوانی در تولید انسولین کافی می باشد، این بیماری به تزریق انسولین پاسخ می دهد. دیابت نوع 1 هم به انسولین درمانی و هم به کنترل دقیق و مادام العمر تعادل بین غذای دریافتی و دوز انسولین نیاز دارد.

دیابت نوع 2 به کندی پیشرفت می کند نوعاً در افراد مسن و چاق تر دیده می شود، علایم آن خفیف تراند و اغلب در ابتدا تشخیص داده نمی شود. این بیماری در حقیقت شامل گروهی از بیماری هاست که در آنها عملکرد تنظیمی انسولین بهم می ریزد. انسولین تولید می شود آما بعضی از اجزای سیستم پاسخ به انسولین ،معیوب اند. افراد مبتلا به این اختلال مقاوم به انسولین هستند.

علائم مشخصه دیابت نوع 1 و نوع 2 عبارتند از :تشنگی مفرط، پرادراری (پلی اوری) که منجر به نوشیدن مقادیر زیادی آب (پلی دیپسی) می شود. این علائم به دلیل دفع مقادیز زیادی از گلوکز توسط ادرار ایجاد می شوند یعنی وضعیتی که گلوکز اوریا نام دارد.

ارتباط نوع 2 و چاقی ، یک موضوع تحقیقاتی فعال و جذاب است .ایپدمی پاقی و دیابت نوع 2 مرتبط با آن در حال گسترش است. در سراسر جهان بین 150 تا 170 میلیون انسان به دیابت عمدتاً از نوع 2 مبتلا می باشند. آسیب شناسی دیابت شامل بیماری قلبی- عروقی ، نارسایی کلیوی، قطع عضو به دلیل کندی روند بهبود زخم ها و نفرو پاتی است.

خصوصیت بارز دیابت نوع 2، ایجاد مقاومت نسبت به انسولین است. در این حالت مقدار انسولین بیشتری برای بروز اثرات زیستی ای مورد نیاز است که در حالت طبیعی و سلامت توسط مقدار کمتری انسولین بروز می کنند.در مراحل ابتداییی بیماری، سلولهای β پانکراس مقدار کافی انسولین برای غلبه بر کاهش حساسیت عضله و کبد نسبت به انسولین ترشح می نمایند. اما سلولهای β  سرانجام شکست می خورند و فقدان انسولین خود را به صورت ناتوانی بدن در تنظیم گلوکز خون نشان می دهد. حالت بینابینی که قبل از دیابت شیرین نوع 2 بروز می کند ، گاهی سندرم متابولیک یا سندرم X  نامیده می شود. ویژگیهای شاخص این حالت عبارتند از : چاقی بخصوص در ناحیه شکم ، هایپر تانسیون (فشار خون بالا)، وضعیت غیر طیبعی لیپید های خون (TAG و LDL بالا ، HDLپایین)، گلوگز خون نسبتاً بالا و کاهش قدرت پاک شدن خون از گلوکز در تست تحمل گلوکز است.

*: TAGتری آسیل گلیسرول

*LDL)Low-Density Lipoprotein) لیپو پروتئین با چگالی پایین

* HDL )High-Density Lipoprotein) لیپو پروتئین با چگالی بالا

* تست تحمل گلوگز(Glucose Tolerance Test) یک روش تشخیص حساس برای شناسایی دیابت است.پس از یک ناشتایی شبانه به فرد یک دوز آزمایشی شامل 100 گرم گلوکز حل شده در آب داده می شود. غلظت گلوکز خون پیش از انجام آزمایش و نیز در فواصل 30 دقیقه ای تا چندین ساعت پس از خوردن دوز آزمایشی اندازه گیری  می شود. یک فرد سالم گلوکز را به سرعت مصرف می کند در نتیجه غلظت گلوکز خونش از حدود 9 یا 10 میلی مولار بالاتر نمی رود در نتیجه مقدار دفع اداراری گلوکز در این افراد ناچیز است . افراد دیابتی مقدار کمی گلوکز مورد استفاده در آزمایش را مصرف کرده و در نتیجه مقدار گلوکز خون آنها شدیداً بالا رفته و به کندی به سطح ناشتایی بر می گردد. در این حالت از آنجایی که سطوح گلوکز خون از حد آسیتانه کلیه (حدود 10 میلی مولار) بالاتر می رود گلوکز در ادرار دیده می شود.

افراد مبتلا به سندرم متابولیک اغلب تغییراتی را در پروتئین های خون نیز نشان میدهند که همراه با لخته شدن غیر طبیعی (غلظت بالای فیبرینوژن) یا التهاب (غلظت های بالای پپتید واکنش گر C یا C-reactive protein  که در پاسخ به التهاب افزایش می یابد) است.

بر اساس فرضیه (بار لیپیدی) که نحوه شروع دیابت نوع 2 را تشریح می کند اثر γPPARآدیپوسیت ها (سلولهای چربی) بطور طبیعی سلول ها را برای سنتز و ذخیره تری آسیل گلیسرول آماده نگه می دارد. در نتیجه آدیپوسیت ها نسبت به انسولین حساس بوده و لپتین تولید می نمایند.که منجر به تجمع مداوم درون سلولی TAG می شود.(هر چند در افراد چاق سلول های چربی پر از TAGمی شوند و بافت چربی دیگر نمی تواند TAG بیشتری ذخیره کند.)

*PPAR )Peoxisome Proliferator Activated Receptor)  گیرنده فعال شونده توسط عامل تکثیر کننده پراکسی زوم ها ،خانوادهای از عوامل رونویسی هسته ای، که توسط لیگاندهای لیپیدی فعال شده و بیان برخی ژنها از جمله ژنهای کد کننده آنزیم های دخیل در سنتز یا تجزیه لیپید ها را تغیی می دهند. سه ایزو فرم   PPARα، PPARβ وPPARδ  از طریق اثرات هماهنگشان بر بیان ژن در کبد و عضله و بافت چربی و هوموستاز  لیپید و گلوکز را تنظیم می کنند. نوع PPARγ  ذخیره چربی در بافت های مختلف و حساسیت  این بافت ها را نسبت به انسولین تنظیم می نماید .

تلفیق وقایع متابولیک به وسیله PPAR ها. سه ایزوفرم PPAR  از طریق اثرات هماهنگشان بر بیان ژن در کبد، عضله و بافت چربی، هومئوستاز لیپید و گلوکز را تنظیم می کنند.

حساسیت آدیپوسیت ها و پیش ساز های آنها (پره آدیپوسیت ها) نسبت به انسولین کاهش می یابد. بیان ژنهایی که در ایجاد آدیپوسیت های جدید نقش دارن(مثلاً ژنهای مربوط به فاکتورهای رو نویسی SREBP1  ، PPAR ) در آدیپوسیت های افراد چاق کاهش می یابد اما در سایر بافت ها از جمله عضله اسکلتی و کبد که شروع به ذخیره TGAمی کنند افزایش پیدا می کند. در این زمان مقادیر زیادی تری آسیل گلیسرول به طور نابجا (ectopic) در محل های غیر طبیعی ذخیره می شوند.ذخیره اضافی اسیدهای چرب و TAG ها برای کبد وعضله سمی است. بعضی افراد تحمل ژنتیکی کمتری برای کنترل کردن این بار لیپیدهای اکتوپیک داشته و نسبت به آسیب سلولی که موجب بروز دیابت نوع 2 می شود حساس تراند. مقاومت به انسولین احتمالاً حاصل اختلال در مکانیسم های متعدد بروز اثرات متابولیکی انسولین می باشد از جمله : تغییر سطوح پروتئین ها ، تغییر فعالیت آنزیم های مسیر پیام رسانی و فاکتور های رونویسی. برای مثال هم سنتز آدیپونکتین در سلول های چربی و هم سطح آدیپونکتین خون، در اثر چاقی کاهش یافته و با کاهش وزن افزایش می یابد.

*آدیپونکتین یک هورمون پپتیدی با 224 اسید آمینه است که تقریباًفقط در بافت چربی تولید می شود. این ماده موجب افزایش برداشت اسیدهای چرب از خون توسط سلول های عضلانی و افزایش سرعت بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب در عضله می شود. هم چنین سنتز اسید چرب و گلوکونئوژنز را در هپاتوسیت ها مهار می کند و برداشت و کاتابولیسم گلوکز را در عضله و کبد فعال می نماید.

اثرات آدیپونکتین غیر مستقیم بوده و بطور کامل شناسایی نشده اند. اما AMPK  واسطه بروز بسیاری از این اثرات است. آدیپونکتین با تأثیر بر گیرنده اش در غشای پلاسمایی موجب فسفریلاسیون و فعال شدن AMPK   می شود. AMPKآنزیم های خاصی را در فرآیندهای متابولیک کلیدی تنظیم می نماید. مانند PFK-2  فسفو فروکتو کیناز -2 ، GLUT1و GLUT4انتقال دهنده های گلوکز ،FAS1 سنتاز اسید چرب، ACCاستیل کوآکربوکسیلاز ، HSL   لیپاز حساس به هورمون،  GS گلیکوژن سنتاز ، GPATآسیل ترانسفراز.

 

ایجاد آدیپونکتین و بروز اثرات آن از طریق AMPK

آزمایشاتی که بر روی موش ها صورت گرفته است نشان داده که  موش هایی که ژنهایی معیوب آدیپونکتین دارند نسبت به آنهایی که آدیپو نکتین طبیعی دارند حساسیت کمتری نسبت به انسولین داشته وتحمل کمتری نسبت به گلوکز نشان مدهند. افراد مبتلا به دیابت نوع 2، سطوح آدیپونکتین خونشان پایین تر از افراد سالم است. مسلماً فاکتورهای ژنتیکی وجود دارند که موجب مستعد شدن به دیابت نوع 2 می شوند،ژنتیک دیابت پیچیده است .ارتباط حداقل 10 لوکوس ژنتیکی با دیابت نوع 2 به اثبات رسیده است . تنوع هر کدام از این "ژن های دیابت زا"diabetogenes به تنهایی به میزان اندکی احتمال بروز دیابت نوع 2 را افزایش می دهد مثلاً در افرادی که دارای واریانتی از PPARγ   که در آن یک ریشه Ala  جای ریشه Pro  موقعیت 12 را می گیرد خطر ابتلا به دیابت به میزان اندک اما معنی داری افزایش می یابد.

مطالعات نشان می دهد که سه عامل موجب ارتقاء  سلامت افراد مبتلا به دیابت می شوند:محدودیت غذایی مناسب،ورزش منظم و استفاده از داروهایی که حساسیت به انسولین یا تولید آن را افزایش می دهند. محدودیت غذایی (و کاهش وزن ناشی از آن) با حاصل از اسید های چرب را کاهش می دهد وترکیب لیپیدی رژیم غذایی، با واسطه PPAR   ها و سایر فاکتورهای رونویسی، روی بیان ژنهایی تأثیر می گذارندکه مربوط به پروتئین های دخیل در اکسیداسیون اسید چرب و اتلاف انرژی از طریق گرمازایی هستند. ورزش همانند آدیپو نکتین ها، موجب فعال شدن AMPK می شود.AMPK متابولیسم را به سمت اکسیداسیون چربی سوق می دهد و سنتز چربی را مهار می نماید.

انواع مختلفی از داروها برای کنترل دیابت نوع 2 مورد استفاده قرار میگیرد: بیگوانیدهایی مثل متفورمین (نام دیگر آن گلوکوفاز)AMPK  رافعال کرده، اثراتی مشابهی اثرات آدیپونکتین ایجاد می کنند.  تیازولیدین دیون ها ، از طریق PPAR ها غلظت آدیپونکتین پلاسما را بالا برده و تمایز آدیپوسیتی را تحریک کرده به این طریق ظرفیت ذخیره TAG را بالا میبرند.سولفونیل اوره ها روی کانال های پتاسیم دریچه دار وابسته به ATP در سلول های β  اثر می کنند تا رها شدن انسولین را تحریک نمایند.

 

سمینار خانم مهندس خالقی- درس بیوشیمی-دانشگاه تبریز

نوشته شده در سه شنبه بیست و هفتم فروردین 1392ساعت 18:47 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|

آنتی اکسیدان ها و جلوگیری از  استرس اکسیداتیو غشای اسپرم

به علت زیاد بودن تعداد میتوکندری در اسپرم، مکانیسم های آنتی اکسیدانی در حفظ تحرک اسپرم، نرخ ‏فعالیت متابولیکی و توانایی اسپرم برای واکنش آکروزومی در جریان مراحل عمل آوری منی بسیار مهم می ‏باشند. ‏ از آنجائیکه غشاء اسپرم دارای مقادیر زیادی اسید چرب غیر اشباع بوده و همچنین ترکیبات آنتی اکسیدانی ‏مهم سیتوپلاسم کافی نمی باشند، لذا غشاء اسپرم به دلیل وجود انواع رادیکال های فعال اکسیژن، برای ‏پراکسیداسیون چربی بسیار مستعد بوده و استفاده از آنتی اکسیدان ها مفید خواهد بود. آنتی اکسیدان ها ترکیباتی هستند که سبب کنترل، توقف و خنثی سازی مواد واسطه حاصل از فرآیند تولید انرژی در زنجیره انتقال الکترون سلول ها (فعالیت هوازی) می شوند که به انواع اکسیژن فعال(یون سوپراکسید (- 2O)، پراکسید هیدروژن (2O2H)، پراکسیل( ROO-) و هیدروکسیل به شدت فعال OH-)))  معروف بوده و در گروه رادیکال­های آزاد قرار می گیرند. افزودن آنتی اکسیدان به رقیق کننده منی در طول انجماد اسپرم باعث افزایش کیفیت  و بهبود پارامترهای منی مانند: تحرک، زنده مانی و سلامت غشای سلول اسپرم می شود. انواع آنتی اکسیدانهای بیولوژیکی و شیمیایی تعدادشان روز به روز افزایش می یابد.

 ‏آنتی اکسیدانهای آنزیمی: با خنثی سازی ROS اضافی از تخریب ساختمانی سلول اسپرم در طول مدت ذخیره سازی جلوگیری می کنند. این آنتی اکسیدانها شامل: سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز هستند که موجب کاهش میزان پراکسیدها  می شوند. سوپر اکسید دیسموتاز آنیون سوپراکسید را از 2O و 2O2H پاک کرده و کاتالاز 2O2H به آب و 2  Oتبدیل می کند. آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز با داشتن نقش دهنده الکترون به رادیکالهای پرواکسیل(ROO-)  حاصل از پروکسیدهای مختلف نظیر 2O2H را خنثی می کند که در کل نقش مهمی در کاهش LPO خواهند داشت.

آنتی اکسیدانهای غیر آنزیمی: ویتامین هایC  ، B12 و ویتامین E – سلنیوم- روی-تائورین- هیپوتائورین- سیستئین- آلبومین سرم گاوی- بتاکاروتن و لیکوپن از آنتی اکسیدانهای خنثی کننده و شاخه شکن قوی پراکسیدها به شمار می روند.

آنتی اکسیدان های گیاهی: اطلاعات محدودی در مورد اثرات آنتی اکسیدان های طبیعی(گیاهی) در فرآوری اسپرم پستانداران وجود دارد. گياهاني كه حاوي غلظت بالايي از آنتي اكسيدان ها است می توان به مريم گلي،مرزه، آويشن، ميخك، نعناع و فلفل شيرين و مرزنجوش و غیره اشاره کرد که با داشتن ترکیبات فنلی و فلاوونوئیدی امروزه بمنظور پاک سازی ROS بیشتر مورد توجه قرار گرفته اند.

نوشته شده در یکشنبه سوم دی 1391ساعت 20:28 توسط مهندس رامین فرهادی حدادان|


آخرين مطالب
» بيماري آترواسكلروزيس
» تأثیرات منفی ورم پستان بر شاخص های تولیدمثلی گاو شیری
» گلیسرول و نقش آن در انجماد منی
» ورم پستان
» اهمیت پرواربندی گوسفند و نکات مهم مدیریتی
» تأثیر آنتی اکسیدانی عصاره اتانولی گیاه مریم گلی سهندی بر تحرک کلی، پیشرونده و زنده مانی اسپرم منجمد-
» اهمیت تلقیح مصنوعی و تکنیک انجماد منی
» شیر ارگانیک
» کشاورزی ارگانیک و اهمیت آن
» روشهای عمل آوری خوراک دام

Design By : Pichak